Bocio hipertiroideo.





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Bocio hipertiroideo.  Se acompaña de los síntomas de hipertiroidismo que voy a resumir: El bocio es, por lo común, un adenoma difuso, discreto, blando, bilateral, muy vascularizado, con trill (Þ); la piel que lo cubre es muy sensible al enrojecimiento espontáneo o por una leve fricción (signo de la mancha roja) y muy sensible también el reflejo pilo-motor (Marañón) (Þ). Otras veces, trátase de un bocio anterior, parenquimatoso o nodular, neutro, que se hipertiroidiza. Puede faltar, sobre todo, en las formas de hipertiroidismo tardío, climatérico, y en los casos, raros, en que el adenoma radica en un tiroides accesorio, lejos de la región tiroidea (base de la lengua, mediastino; hay, incluso, casos descritos de hipertiroidismo por bocio aberrante en el ovario). El síntoma más constante es la taquicardia (Þ). Vienen después, por orden aproximado, de frecuencia, el temblor (Þ), adelgazamiento (Þ), retracción del párpado superior, con mirada inquieta y brillante y escasez de parpadeo (Þ) y exoftalmia (Þ); raramente enoftalmia (Þ). Son muy típicas las palpitaciones (Þ); sofocos (Þ); gran excitación psíquica e hiperemotividad (Þ); hipotonía y, a veces, atrofia muscular (Þ); osteoporosis (Þ); tendencia a la glucosuria (Þ); tendencia a la hipertermia (Þ), menos veces, dispepsias (Þ), quizá con vómitos (Þ) y diarrea, en ocasiones grasienta (Þ), y abdomen agudo (Þ) por acidosis; en casos raros, sialorrea (Þ); a veces, coma (Þ). Es muy frecuente en los hipertiroideos de edad madura o senil, la fibrilación auricular y arritmia completa (Þ), que puede predominar en el cuadro clínico, haciendo difícil el diagnóstico etiológico; sudores profusos (Þ), insomnio (Þ), hiperacusia (Þ), pigmentaciones (Þ), oftalmoplejía (Þ). Los exámenes analíticos suelen acusar: anemia (Þ), hiperyodemia (Þ), hipocolesterinemia (Þ); aumento de la galactosemia provocada (Rivoire); tendencia a la hipercalcemia (Þ); aumento de la creatinemia. Es muy constante e importante para el diagnóstico el hipermetabolismo basal (Þ). Hoy puede apelarse además a la determinación del P.B.I. y del .B.E.I., es decir, del yodo ligado a las proteínas o butanol extraíble, respectivamente: ambos están elevados. Todavía interesa más y simplifica el diagnóstico la determinación por RIA de la T4 y T3 en plasma, así como la TSH, elevadas aquéllas y baja ésta; el examen de la captación del yodo radiactivo y la gammagrafía tiroidea, así como el reflexograma que está acortado. Los cuadros completos o casi completos de hipertiroidismo son de diagnóstico muy fácil. No así las formas atenuadas, que pueden confundirse con simples estados de nerviosismo. Los síntomas más importantes para el diagnóstico son: la taquicardia, el bocio, el adelgazamiento rápido, el hipermetabolismo y la sensación de tono vital alto y acelerado.

     Las principales formas clínicas son las siguientes, no siempre fáciles de diferenciar:

     A) Adenoma tóxico o hipertiroidismo primitivo, o tiroxicosis, en el que en un portador de bocio simple, generalmente nodular, aparece el hipertiroidismo (bocio hipertiroidizado o enfermedad de Plummer) por emociones, por el climaterio o por excesos sexuales (hipertiroidismo postnupcial) o durante la lactancia (hipertiroidismo de la lactancia). O por causas tóxicas, como los tratamientos yodados excesivos (yod-Basedow) o los excesos de tiroidina. El carácter autónomo del adenoma tóxico, se pone de relieve en la prueba de supresión tiroidea, administrando 40 microgramos de tri-yodo-tironina durante siete días y comparando la captación de radioyodo antes y después: no se influye, o apenas, en estos casos, a diferencia de lo que ocurre en el tiroides normal, que disminuye marcadamente, al disminuir la tireotropina hipofisaria. Hay intenso adelgazamiento e hipermetabolismo; y síntomas nerviosos discretos, incluso el exoftalmos. Además de éste, falta también el «mixedema» pretibial. Constitución generalmente asténica. Curso del proceso, agudo. En el adenoma tóxico descompensado, la gammagrafía tiroidea muestra la anulación funcional del resto de la glándula, pero se reactiva y se hace visible con la estimulación por tireotropina.

     B) Bocio exoftálmico (Graves-Basedow). El bocio suele ser discreto, blando, bilateral; no pocas veces, falta. Suele haber gran exoftalmos, gran sintomatología neurovegetativa (taquicardia, temblor, etc.), adelgazamiento discreto o nulo, hipermetabolismo moderado. Puede existir mixedema pretibial en las piernas. A veces onicolisis e hiperpigmentación o vitíligo. La sudoración y diarreas, como en el hipertiroidismo en general. Constitución linfática e hipoplásica. Herencia muy cargada, neuropática o endocrina. Curso del proceso, crónico, recidivante. Se consideraba esta variedad como de origen neurógeno, hipotalamohipofisario (Þ). Pero el hallazgo de LATS, en casi el 100 por 100 de casos, hace verosímil un origen extrahipofisario del estímulo tireotropo.

Hoy se ha abandonado la hipótesis patogénica del L.AT.S. y se considera que un autoanticuerpo («T.S.I.» = Thyroid stimulating immunoglobulin) actúa sobre los receptores a la TSH en la membrana de las células tiroideas, interfiriendo el efecto de la TSH. Aquellos anticuerpos activarían la adenil-ciclasa de la membrana estimulando la función tiroidea exageradamente.

     C) Crisis agudas de hipertiroidismo, hipertiroidismo agudísimo. Estas crisis aparecen en el curso de las distintas formas del hipertiroidismo e incluso en personas que no eran antes hipertiroideas. Su forma más típica es después de la tiroidectomía (hipertiroidismo postoperatorio) o después de otras intervenciones (uteropexia en un caso mío), de o hemorragias, intoxicaciones, etc. El síndrome hipertiroideo (taquicardia, temblor, etc.) se hace intensísimo, con gran hipertermia, delirio, disnea, enorme ansiedad, agitación motora. Muerte en un tercio de los casos. Se discute la naturaleza estrictamente hipertiroidea de estos accidentes; incluso se ha pensado que se deberían a una disminución brusca de tiroxina, que originaria una violenta reacción de la hormona tirotropa de la hipófisis. Es verosímil la participación de un desarreglo fulminante de los centros vegetativos o hipotalámicos.

     D) Neurosis vegetativas basedowoides. Estos estados se caracterizan por un gran predominio de los síntomas neurovegetativos (Þ): taquicardia, temblor, palpitaciones; inestabilidad vasomotora, afectiva y psíquica; tendencia a las neurosis y psicopatías; y, en cambio, escasez y discreción de los síntomas tiroideos (ausencia de bocio, discreto o nulo adelgazamiento, metabolismo basal normal, o muy poco elevado, ausencia de tendencia glucosúrica). En algunos casos predominan mucho las palpitaciones, planteándose el diagnóstico diferencial con el corazón irritable (Þ). Hay casos con tendencia a la obesidad y febrícula y muy pocos síntomas basedowianos: son difíciles de diagnosticar (síndrome adiposidad-Basedow-distermia o síndrome ABD: Marañón). Para mí, estas neurosis basedowoides son hipertiroidismos atenuados, pues pueden transformarse en hipertiroidismos auténticos, con hipermetabolismo; así como los hipertiroidismos auténticos pueden entrar en la fase de reposo, con el síndrome de la neurosis basedowoide y metabolismo normal (espontáneamente o tras un tratamiento, médico o quirúrgico). La yodemia está aumentada en estas neurosis casi tanto como el hipertiroidismo verdadero (Þ), y el metabolismo basal, aunque no elevado, se reactiva rápidamente por el ejercicio o por una inyección mínima de adrenalina (Þ).

     E) La etiología del hipertiroidismo, en general, tiene mayor interés que el que la suelen dar los autores. Es cierto que muchas veces esta etiología es oscura; pero en otros enfermos se puede descubrir y su corrección representa un profundo alivio o la curación de la enfermedad:

     1. El factor etiológico, sin duda más importante es el constitucional: trátase de individuos de constitución hipoplásica y linfática o asténica; muchas más veces mujeres que hombres; con gran herencia neuropática, sobre todo en el bocio exoftálmico; o con herencia endocrina, ya directa (hipertiroidismo), ya indirecta (diabetes, acromegalia, etc.).

     2. Hay un gran número de hipertiroidismos originados en los accidentes sexuales: climaterio (Þ); lactancia (Þ), excesos sexuales, etc.

     3. Las emociones, sobre todo las de tipo depresivo y prolongado, pero también, muchas menos veces, las bruscas, terroríficas pueden coincidir con la aparición del hipertiroidismo.

     4. Ciertas infecciones pueden desencadenar el hipertiroidismo: se cita el reumatismo (casi nunca lo he comprobado), la tifoidea, la tuberculosis (el hipertiroidismo es muy frecuente en los tuberculosos; es, según mi experiencia, especialmente frecuente en las mujeres jóvenes con anexitis tuberculosa o peritonitis tuberculosa; en ellos, cursa siempre con benignidad) y los focos sépticos, etc.

     5. Ciertas intoxicaciones, y muy específicamente, la yodada que originan el yod-Basedow; y la tiroidina. Hay un hipertiroidismo inducido por la amiodarona que cede con corticoides.



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