Disnea





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Disnea es la dificultad de respirar; en realidad, se puede decir que empieza la disnea desde el instante en que la respiración deja de ser un reflejo inconsciente y se hace consciente. Debe distinguirse la disnea de la taquipnea o respiración rápida, y de la bradipnea o respiración lenta; así como de las respiraciones irregulares, ya rítmicas (Cheyne-Stokes), ya arrítmicas (Kussmaul).

     El juego normal de la respiración depende, esquemáticamente, de que la circulación pulmonar y la tisular se hagan correctamente; de que marche en su punto el mecanismo pulmonar (inspiración y espiración); de que el aire llegue libremente a los pulmones; de que se ejecute con precisión el juego auxiliar del diafragma; de que la sangre contenga el número apropiado de hematíes; de que la composición química de la sangre, sobre todo el equilibrio acidobásico, que regula el mecanismo nervioso central de la respiración, sea correcto; de que los centros nerviosos respiratorios funcionen con normalidad. La perturbación de cada uno de esos factores puede ser causa de esta disnea y sobre ellos basaremos nuestra clasificación; sin olvidar que muy frecuentemente colaboran varios de estos factores.

     A) Disneas de origen circulatorio. Se pueden dividir en dos grandes grupos: la disnea permanente y la paroxística:

     1. Disnea permanente. a) La insuficiencia cardiaca (Þ) se manifiesta constantemente y muy precozmente por disnea. Son muchos los enfermos de la circulación que largo tiempo antes de presentar edemas o cianosis o cualquiera otra manifestación funcional de su enfermedad se fatigan al hacer pequeños ejercicios. Esta disnea de esfuerzo, de «pequeño esfuerzo», constituye la fase primera de la disnea circulatoria, y se debe a la disminución de la capacidad respiratoria por la rigidez pulmonar inherente al éxtasis de la circulación pulmonar. Es frecuente que este síntoma se acompañe, muy desde el principio, de tos breve, seca, que cesa, a la vez que la disnea, con el reposo, y que, desde luego, no explica la exploración de los pulmones (tos cardiaca): (Þ).

     Más adelante, la disnea sobreviene aun en el reposo del enfermo. En los casos más acentuados, el paciente se ve obligado a adoptar posturas distintas de las habituales, incorporándose para poder respirar, sin poder echarse y, a veces, teniendo que doblarse hacia adelante, apoyándose sobre una mesa, etc. (ortopnea).

     b) Disnea progresiva en pocos meses, puede ocurrir en el tromboembolismo pulmonar recurrente por flebotrombosis de las piernas a menudo oculta, o por contraceptivos. Existe cardiomegalia con prominencia del arco de la pulmonar y segundo tono pulmonar acentuado, por hipertensión pulmonar crónica. Puede existir síncope de esfuerzo y algias coronarias. ECG con sobrecarga derecha.

     2. Aparte de esta disnea, más o menos permanente, los enfermos cardiacos pueden padecer disneas paroxísticas, que habitualmente se designan con el nombre de asma cardiaco. El asma cardiaco es, pues, una disnea paroxística, angustiosa, con fuerte opresión torácica, sobreviniendo, ya por el esfuerzo, ya durante el reposo e incluso, con preferencia, durante el sueño. Se ha discutido mucho su patogenia y se ha querido separar de otros accidentes que los cardiacos pueden presentar acompañados de disnea aguda, como la angina de pecho (Þ) o el edema pulmonar (Þ). A mi juicio, con el nombre de asma debemos significar un fenómeno clínico, la disnea paroxística, cualquiera que sea su patogenia. Por eso llamamos asma cardiaco a todo ataque disneico agudo que sobreviene por causas hemodinámicas; se pueden agrupar así: Debilidad súbita del ventrículo izquierdo, con signos más o menos manifiestos de edema pulmonar. Trastornos coronarios, con los signos del angor pectoris o del infarto del miocardio. Simple disnea paroxística, aparatosa, pero no grave, generalmente en cardiacos con temperamento neurótico y desequilibrio neurovegetativo en los que la perturbación circulatoria inicial sirve de estímulo al desencadenamiento de una neurosis respiratoria angustiosa, accesional, tal vez en relación con una perturbación de los centros hipotalámicos, tan sensibles a todos los trastornos circulatorios (Þ). Y, finalmente, los accesos de respiración de Cheyne-Stokes, que pueden transcurrir sin molestias subjetivas; pero que otras veces se acompañan de angustia paroxística, asmática. Preceden días antes, como «equivalentes menores» de la disnea paroxística cardiaca, el insomnio o la tos nocturna, de reciente aparición. En contraste la disnea puede ser un «equivalente anginoso» en enfermos coronarios que no presentan precordialgia en aquel momento.

     El edema agudo de pulmón puede seguir al asma cardiaco, agravándolo, pero a menudo se presenta directamente en la insuficiencia ventricular izquierda aguda y severa. A la intensa disnea con ortopnea, taquipnea, cianosis y taquicardia, acompaña la inundación alveolar y bronquial ascendentes, con estertores burbujosos y expectoración espumosa, rosada.

     He aquí los problemas de diagnóstico etiológico que suscita esta disnea:

      a) La disnea permanente —de esfuerzo, de decúbito u ortopneica— debe hacernos pensar en cualquiera de las lesiones cardiacas: valvulares, miocardíticas, coronáricas; o en la hipertensión arterial, cualquiera que sea su origen. Los casos de diagnóstico más difícil son los de lesión del miocardio o de las coronarias, que sólo se manifiestan por la disnea, antes de que proporcionen a la exploración síntomas llamativos. En toda persona de más de cincuenta años con pequeña disnea y ausencia de signos clínicos de enfermedades valvulares, aórticas, mediastínicas o respiratorias, debe sospecharse, ante todo, un estado anormal del miocardio o de las coronarias, y proceder a las investigaciones complementarias, sobre todo las electrocardiográficas, radiológicas, ecográficas, etc. Recuérdese que, aparte de las cardiopatías adquiridas y las congénitas, estas últimas comprenden actualmente las miocardiopatías primitivas, capaces de manifestarse con disnea.

     El taponamiento cardiaco por derrame pericárdico a tensión, determina disnea creciente o aguda, a veces como único síntoma inicial. Se acompaña de marcada ingurgitación de yugulares.

      b) La disnea paroxística (asma cardiaco) exige, ante todo, el diagnóstico diferencial con el asma bronquial. No suele ser muy difícil en cuanto se apura la historia clínica y la exploración del enfermo. El parecido entre ambos síndromes es llamativo, pero superficial. En el asma bronquial se trata de personas generalmente jóvenes, con antecedentes familiares, con historia de catarro bronquial, con acompañamiento (sobre todo en los niños) de estado subfebril, con datos, muchas veces exactísimos, de relación del ataque con alimentos, olores determinados, épocas del año, etc.; con poca opresión, a pesar de la fuerte disnea; con buen pulso, con típicos ruidos bronquiales difusos, inspiratorios seguidos de espiración prolongada; con eosinofilia; dóciles a los medicamentos antiasmáticos, sobre todo a la adrenalina y efedrina y otros simpaticomiméticos y especialmente los betaadrenérgicos y, al final del ataque, con ligera expectoración densa, hialina. En el asma cardiaca hay antecedentes circulatorios; el acceso sobreviene o por esfuerzo y emoción, o sin causa aparente, durante el sueño; hay gran opresión torácica o seudoanginosa; pulso tenso o arrítmico; gran ansiedad; signos bronquiales menos intensos y típicos, y casi siempre signos de discreto edema pulmonar en las bases; docilidad a los diuréticos y no mejoría (a veces, empeoramiento) por la adrenalina y efedrina. Este diagnóstico diferencial se hace más arduo cuando los asmáticos presentan síntomas de insuficiencia cardiaca, sobre todo cianosis (Þ), lo cual no es raro; o cuando en los cardiacos, como antes he dicho, la disnea paroxística adquiere carácter bronquioespástico. Como regla general, todo acceso asmático que aparece por primera vez después de los cuarenta años, aun cuando su apariencia bronquial sea muy grande, no debe ser tratado como tal asma bronquial hasta que no se haya eliminado rigurosamente el posible origen circulatorio.

     Las lesiones circulatorias que produce con mayor frecuencia el asma cardiaco son todas aquellas que de preferencia afectan al ventrículo izquierdo o a las coronarias: lesiones del orificio aórtico; infarto de miocardio o insuficiencia coronaria crónica; miocarditis y degeneraciones miocárdicas. Pero toda otra lesión circulatoria puede originar, también, este síntoma cuando representa una sobrecarga izquierda, como en los diversos tipos de hipertensión arterial, especialmente en las formas paroxísticas. Existe una forma edematosa pulmonar de la estenosis mitral, cuando es muy estrecha y la aurícula izquierda no se dilata apenas.

     B) Disnea de origen broncopulmonar. Las lesiones que inutilizan rápidamente una parte del territorio broncopulmonar producen disneas, generalmente acompañadas de grados más o menos intensos de cianosis. Cuanto he dicho sobre el valor diagnóstico de la cianosis en las enfermedades del aparato respiratorio (Þ) puede aplicarse aquí. La disnea, sin embargo, es síntoma más precoz que la cianosis y, por tanto, de mayor valor, sobre todo en las lesiones respiratorias agudas; en cambio, en las crónicas, el pulmón defectuoso se acomoda mejor a la disnea que a la cianosis; y así, vemos tuberculosos crónicos o fibrosis broncopulmonares con enfisema, con intensa cianosis y con disnea relativamente discreta. Aquí también hay que distinguir la disnea permanente y las crisis accesionales, principalmente el asma bronquial. Pero siempre se trata de manifestaciones de la insuficiencia respiratoria abstructiva («EPOC») o restrictiva; o bien debida a trastornos de la difusión o de la perfusión.

     1. Todas las lesiones broncopulmonares agudas producen disnea, y tanto más cuanto más bruscamente se produce la lesión; los ejemplos típicos son:

      a) La disnea de la pulmonía, de la bronconeumonía, de la bronquitis capilar, del infarto del pulmón, del cáncer broncopulmonar, que puede ser asmatiforme (Þ). El diagnóstico en estos casos es siempre sencillo. La disnea pone sobre la pista de una lesión broncopulmonar que la exploración descubre, por lo común con facilidad. Pero, a veces, la disnea no guarda relación, aun en los casos agudos, con los datos de la exploración clínica; tal ocurre, por ejemplo, en la neumonía silenciosa de los ancianos, que puede ser muy intensa, con disnea insignificante, o que, por el contrario, puede producir aparatosas ortopneas con síntomas de exploración muy leves. En la atelectasia aguda, la disnea es también mucho más intensa que los otros síntomas exploratorios; lo mismo ocurre en el edema agudo del pulmón.

      b) En la granulia, suele haber taquipnea, que contrasta con la escasez de los síntomas de auscultación; a veces, esta taquipnea se convierte en disnea paroxística; siempre que esta última aparezca en el curso de una enfermedad febril es lícito sospechar la granulia (Þ). Al lado de la granulia tuberculosa hay que situar, en el diagnóstico diferencial radiológico, la miliar carcinomatosa, la forma seudogranúlica de las neumoconiosis, las formas mixtas —silicotuberculosis—, la microlitiasis alveolar, la sarcoidosis, la proteinosis alveolar, etcétera, pero se trata en todos estos casos de disnea de instalación lenta y evolución crónica. Una «miliar» aguda que puede confundirse con la tuberculosa es la cardiaca, por edema pulmonar; confusión radiológica grosera. La clínica es totalmente diferente.

      c) La compresión brusca del pulmón (y, por tanto, su utilización funcional) produce también una disnea aguda. El caso más típico es el neumotórax espontáneo, que se manifiesta por disnea agudísima que puede hacer pensar en el asma. Otros síntomas: (Þ).

      d) Los derrames de formación rápida producen también intensa disnea, sobre todo si determinan desviación del mediastino.

     2. Las lesiones crónicas del árbol broncopulmonar o de la pleura es común que no determinen disnea más que por el esfuerzo. Por ejemplo, en casos de lesiones tuberculosas destructivas sorprende la sustancia total de disnea en reposo y aun en el ejercicio moderado, en relación con la reducidísima cantidad de tejido pulmonar útil, que comprueban la exploración o, más tarde, la autopsia. Otras veces, la disnea es el síntoma predominante, como en la estrechez bronquiolar idiopática (Þ), en la fibrosis intersticial difusa del pulmón (Þ) o en la neumonía descamativa intersticial de Liebow y otros (véase «Tos»).

     En la histiocitosis X, especialmente en su forma de granuloma eosinofílico multifocal, existe afectación respiratoria con tos, disnea de esfuerzo y síntomas generales (astenia, febrícula, etc.). La radiología suele mostrar al principio múltiples nódulos alveolares e intersticiales, algunos confluentes que luego dan imagen de pulmón apanalado y progresiva fibrosis intersticial. Puede aparecer neumotórax espontáneo. Coexisten lesiones óseas, cutáneas, adenopáticas hiliares, cerebrales o una diabetes insípida.

     En el mesotelioma pleural maligno, existe disnea como síntoma inicial en la tercera parte de los casos, acompañada de dolor torácico y tos a menudo. A veces fiebre, pérdida de peso en bastantes casos. En la linfangitis carcinomatosa pulmonar, de origen bronquial o gástrico oculto, a veces en los jóvenes.

     3. Disnea cardiopulmonar. Muchas disneas que se presentan en enfermedades del sistema broncopulmonar se deben, no sólo a estas lesiones, sino a la colaboración de los fenómenos circulatorios secundarios: por ejemplo, en la esclerosis broncopulmonar, en el asa intrincado, en el enfisema, en tuberculosis avanzadas, la disnea, como la cianosis, de los últimos períodos se debe, en parte, a las complicaciones miocardíticas y a la sobrecarga derecha. Inversamente, en muchas lesiones circulatorias, hay alteraciones respiratorias secundarias que contribuyen a la disnea y cianosis de muchos enfermos: por ejemplo, las zonas de carnificación pulmonar, no siempre diagnosticadas en vida, que se encuentran en la casi totalidad de las autopsias de los cardiacos crónicos. «Corazón pulmonar» en el primer caso; «pulmón cardiaco» en el segundo. La disnea por infartos pulmonares recurrentes ha sido descrita en las de origen circulatorio.

     4. Asma bronquial. Débese a la contracción espasmódica de los bronquios medianos y a la tumefacción de la mucosa bronquial, con espesa secreción; factores que dificultan el ingreso del aire durante la inspiración, así como su expulsión durante la espiración; en consecuencia, la inspiración es ruidosa, anhelante y la espiración muy prolongada. Comienza bruscamente, muchas veces durante la noche. El aspecto del enfermo es muy dramático; a veces hay cianosis; la postura —sentado, apoyado en las manos, con el pecho prominente y la cabeza extendida— es típica. Suele suceder que el propio enfermo, después de algunos ataques, esté más tranquilo que los que le contemplan. Puede durar mucho tiempo, varias horas, si no se acude a yugular el acceso con la terapéutica, dando lugar a accidentes graves, principalmente circulatorios, o a la cronicidad del acceso (estado asmático). Al final suele haber tos con expectoración escasa, espesa (Þ), y el enfermo queda tranquilo; pero si se mueve mucho —como en los niños que pretenden volver a sus juegos, en cuanto se sienten mejor— hay disnea de esfuerzo. Raramente hay accesos de tos espasmódica, independientemente del acceso disneico (Þ); en los niños con más frecuencia que en el adulto. El primer ataque puede confundirse con el asma cardiaco (Þ) o con otra disnea repentina, como la del neumotórax. Mas basta un examen ligero que denuncia la típica auscultación, con sibilancias espiratorias y roncus, bilaterales; con pulso rápido, pero de buen tono; sin signos circulatorios ni pulmonares; con buen aspecto general; con antecedentes, a veces de asma familiar o de otros fenómenos alérgicos, como la urticaria, con eosinofilia (a veces sólo comparable en la punción medular); y con los datos etiológicos que son de gran importancia diagnóstica. En casos graves y de larga trayectoria, pueden sobrevenir, en las fases finales de la enfermedad, trastornos circulatorios secundarios del orden del corazón pulmonar (Þ).

      a) El asma es el tipo de los fenómenos alérgicos. Por la acción de uno o de diversos alergenos se desencadena el acceso de contracción bronquial. Cuando el acceso ocurre por causas notoriamente no alérgicas, como las psíquicas, se supone que estas otras causas son sólo factores determinantes que actúan sobre una preexistente predisposición alérgica. Parece demostrarlo así el que aun en los casos más extraños a la etiología alérgica hay eosinofilia. No obstante, es indudable, teórica y clínicamente, que la contracción accesional de los bronquios se puede producir por mecanismos puramente neurógenos, como otros fenómenos espasmódicos de la economía. El médico debe investigar cuidadosamente todas las causas, alérgicas o no, que pueden influir en la génesis del acceso, ya como motivos fundamentales, ya como motivos coadyuvantes. Estas causas han sido expuestas en el capítulo de la alergia (Þ), precisamente con aplicación especial al fenómeno alérgico más importante, que es el asma; no las repetiré aquí. Hoy se distingue, frente al asma extrínseco, de naturaleza claramente alérgica y desencadenamiento ambiental, un asma intrínseco en que no puede demostrarse ni una cosa ni otra: existe una hipersensibilidad a irritantes no alergénicos diversos, sin mediación antígeno-anticuerpo; puede tratarse de agentes infecciosos (bronquitis) o los ya citados influjos psíquicos.

      b) Entre las causas, no alérgicas, del asma deben buscarse ciertas intoxicaciones, como la del diazometano (Þ) o la respuesta broncoespástica a los betabloqueantes no selectivos (propanolol y otros).

      c) Recordaré el asma de la eosinofilia tropical (Þ).

      d) Entre las «eosinofilias pulmonares» la angeítis granulomatosa de Churg-Strauss, determina asma bronquial y radiológicamente opacidades pulmonares nodulares o en copos de nieve. Pueden aparecer abscesos, cavernas pulmonares o infiltrados tipo Löffler. En el síndrome de Rackemann-Greene, otra angeítis necrotizante, existen también crisis de asma bronquial y eosinofilia, pero los pulmones son normales y destacan la poliserositis pleural y pericárdica.

      e) El carcinoide bronquial, de localización hiliar por secreción de serotonina, cursa con crisis de disnea por espasmo bronquial, además de la taquicardia y las sofocaciones típicas («flush») faciales, endocarditis fibrosa con defectos valvulares e historia de diarreas. La eliminación exaltada de 5-hidroxiindolacético en orina es diagnóstica.

     f) Síndrome asmatiforme nocturno puede aparecer en el reflujo gastroesofágico: bronco-espasmo por aspiración.

     5. Distress respiratorio del adulto. Consiste en un edema agudo de pulmón, no cardiógeno, por alteración brusca de la permeabilidad alveolar. Su paradigma es el «pulmón de shock» en las formas graves y avanzadas, tanto si es traumático o por quemaduras o en el curso de una necrosis pancreática aguda. También puede presentarse en los comatosos o ahogados, por aspiración. Por inhalación o ingesta de gases o drogas tóxicas y en la neumonitis por radiación. Se produce grave anoxemia e hipercapnia con acidosis, que exige respiración asistida.

     6. Disnea por alveolitis alérgicas. En este grupo se incluyen neumopatías con descamación alveolar e infiltración intersticial por sensibilización alérgica extrínseca o intrínseca. Además de la disnea a la tos se instala una insuficiencia respiratoria crónica progresiva de carácter restrictivo, pero preferentemente con defecto de difusión y perfusión, es decir, con hipoxemia y a menudo hipocapnia. La radiología es característica: trama fibronodulillar difusa bilateral.

      a) Alveolitis alérgicas extrínsecas. Comprenden los procesos relacionados con inhalación de polvos, especialmente esporas de hongos: el pulmón del granjero. La bagasosis en los campesinos de caña de azúcar, la sequoiosis, la suberosis, la enfermedad de los cultivadores de champiñón o de los trabajadores en queserías, etcétera. Por otra parte la neumopatía de los cuidadores de pájaros y palomas a través de sus excrementos. Igualmente el aire contaminado de los climatizadores, etc.

      b) Alveolitis alérgica intrínsecas. Se trata de procesos autoinmunes por hipersensibilidad que afecta a los capilares pulmonares y de otros tejidos. En la hemosiderosis pulmonar idiopática junto al cuadro respiratorio de disnea y tos en forma de brotes que se acompañan de fiebre y hemoptisis, se instala una anemia crónica por la sustracción de sangre en los infiltrados pulmonares. Coexiste subictericia y a veces crisis álgicas abdominales, frecuentemente hepato y esplenomegalia. A la larga insuficiencia respiratoria progresiva con adinamia que conduce al exitus en pocos años.

     El síndrome de Goodpasture se considera una afección emparentada patogénicamente con la hemosiderosis pulmonar idiopática, pero acompañada de lesiones renales, con angeítis necrosante que afecta a la función glomerular y tubular, ocasionalmente una insuficiencia renal con uremia progresiva.

     7. Disnea por ocupación alveolar crónica. En la proteinosis alveolar pulmonar y en la microlitiasis alveolar pulmonar se llega progresivamente a una insuficiencia respiratoria crónica, con hipoxia, disnea, cianosis, poliglobulia y acropaquia. En la microlitiasis la fase asintomática es muy prolongada y destaca el contraste entre la pronto alterada imagen radiológica —acribillados los campos pulmonares de nódulos muy opacos, miliares— y la aparente normalidad clínica.

     C) Disnea por lesiones u obstáculos en las vías aéreas superiores. Al hablar de la cianosis que acompaña siempre a esta disnea, se enumeran las causas de obstrucción de las vías superiores y su diagnóstico (Þ). En todas estas causas la disnea se caracteriza por su gran predominio inspiratorio y su carácter estriduloso, ruidoso, con estiramiento de los músculos del cuello y depresión de las fosas claviculares. Sobre sus causas, (Þ). Recordaré aquí los tres grandes grupos:

     1. Por obturación con cuerpos extraños inhalados, o alimentos ingeridos; disnea súbita fatal si no se actúa enseguida (maniobra de Heimlich): compresión epigástrica repetida.

     2. Por obstrucción estenosante: laringitis, neoplasias, traqueomalacia, traqueopatía osteoplástica en viejos, edema glótico, espasmo, etc.

     3. Las disneas por compresión de la tráquea y grandes bronquios, en el síndrome mediastínico.

     D) Disnea por juego insuficiente del diafragma y del sistema muscular torácico. Sus causas son muy frecuentes en la práctica y dan lugar a una forma de disnea generalmente superficial. Las principales son:

     1. Disnea por hipertensión abdominal. Aparece en la ascitis; en los tumores y quistes abdominales de gran tamaño; en los últimos meses de la gravidez; en los casos de disnea flatulenta con timpanismo postprandial. Hay que recordar siempre una posible relación de esta disnea flatulenta con la patología circulatoria, ya que, en efecto, pueden las flatulencias ser un síntoma precoz de la hiposistolia; y, a su vez, el timpanismo flatulento puede hacer aparecer la disnea en lesiones cardiacas latentes, incluso con modalidades de asma cardiaca o de seudoangina de pecho; en estos casos se trata, pues, de verdaderos accidentes cardiacos que, como se alivian y desaparecen después de eructar o de expeler gases intestinales, se suelen considerar como benignos, cometiéndose un grave error pronóstico (Þ).

     2. En casos de gran obesidad, con plétora abdominal, es frecuente la disnea de esfuerzo. Ocurre, sobre todo, en los obesos de tipo rojo (Þ), en los que el acúmulo de grasa se hace principalmente en el vientre, con tensión de las paredes de éste y no con tendencia colgante, como ocurre en los obesos pálidos. En la pantalla se comprueba la poca movilidad del diafragma y la posición tendida del corazón. A veces, basta la pérdida de muy pocos kilos para que la disnea desaparezca.

     El síndrome de Pickwick, asocia la obesidad marcada con cianosis y somnolencia, por insuficiencia ventilatoria diafragmática, que produce hipoxia e hipercapnia. Muchos suponen que, en realidad, existe un trastorno central de la regulación respiratoria, que explica a la vez las fases de apnea semejantes al Cheyne-Stokes y la somnolencia, también «central» (¿hipotalámica?). Muchos casos presentan apnea y ronquidos durante el sueño, de mecanismo obstructivo faríngeo.

     3. En todos los casos de lesiones del diafragma: véase su enumeración y diagnóstico (Þ).

     4. La paresia de los músculos intercostales puede producir polipneas disneicas importantes. Su causa principal es la parálisis infantil (Þ).

     5. La pleurodinia y la neuralgia intercostal (Þ) producen también respiración muy breve y frecuente, con disnea, que no raramente tuercen el diagnóstico haciendo pensar en posibles alteraciones intratorácicas, principalmente la pulmonía, con su punta de costado, idéntica al dolor local de la pleurodinia y la neuralgia; su diagnóstico diferencial, (Þ). También en el herpes zóster torácico.

     E) Disnea por alteraciones hemáticas:

     1. Todas las anemias y enfermedades del sistema hematopoyético con anemia producen disnea; así como las infecciones e intoxicaciones que determinan anemia. Débese esta disnea a la pobreza de la sangre en material hemoglobínico, ya por falta de hematíes, ya por la escasez de éstos en hemoglobina. En algunos casos, la disnea es el síntoma revelador de la anemia, sobre todo en las anemias juveniles del tipo clorótico (tal vez con la colaboración de factores nerviosos). Cuando los anémicos pretenden hacer ejercicios violentos, la disnea puede ser paroxística, muy semejante a la asmática.

     2. En la policitemia primitiva o en las policitemias secundarias hay también disnea, por lo común poco importante, seguramente ligada, en parte, a las alteraciones circulatorias concomitantes (plétora abdominal, hipertrofia cardiaca, hipertensión).

     F) Disnea en los trastornos metabólicos. Las principales son las ligadas a la acidosis:

     1. Disnea por acidosis. Al aumentar la acidosis por disminución del pH de la sangre arterial, el centro respiratorio bulbar es excitado y la respiración se hace más profunda, disminuyendo la tensión del CO alveolar; la sensibilidad del centro respiratorio es tal, que basta un descenso del pH, desde su valor normal de 7,40 a 7,37, para que aumente la capacidad de ventilación pulmonar casi hasta un 100 por 100. Si, por el contrario, aumenta el pH, con aumento de la alcalosis, el centro bulbar modera su actividad, la respiración se hace superficial y se acrece la tensión del CO alveolar. De este modo, el equilibrio acidobásico de la sangre regula exquisitamente la actividad del centro respiratorio, por lo que se ha podido llamar al pH la «hormona respiratoria». Por ello, todos los estados patológicos acompañados de acidosis (Þ) determinan una disnea, de respiración profunda y, a veces, irregular, rítmica o arrítmica; abajo volveré sobre ello. Las principales disneas acidósicas son:

      a) Disnea urémica. La disnea de los urémicos acidósicos se presenta, al principio, en la fase precomatosa, en forma de respiración irregular, profunda, de necesidad de suspirar. No se deben confundir estos trastornos debidos a la acidosis renal con las crisis de disnea que estos mismos enfermos suelen presentar a consecuencia de edemas pulmonares o de las lesiones circulatorias y vasculares que frecuentemente acompañan a los estados urémicos. Cuando sobreviene el coma urémico, una de las características es la respiración disneica, profunda, irregular, ya del tipo rítmico de Cheyne-Stokes (aumento progresivo de la intensidad respiratoria seguido de un descenso progresivo, más rápido que el aumento, al que subsigue un período más o menos largo de apnea, durante el cual suele, no siempre, haber somnolencias, eneuresis, a veces ligeras mioclonías; y después de un nuevo ciclo de ascenso y descenso, etc.). Aunque se ha supuesto una hiposensibilidad del centro respiratorio al carbónico, muchas pruebas señalan como patogenia una disfunción nerviosa suprabulbar, con trastorno bilateral de las vías motoras descendentes; además se asocia un alargamiento del tiempo circulatorio pulmón-cerebro. La disnea en los urémicos es ya, menos veces, la respiración de Kussmaul de la que se habla a continuación. Recuérdese, por otra parte, que la ciclopnea de Cheyne-Stokes aparece en otros procesos aparte de la uremia: en la insuficiencia ventricular izquierda, en la hipertensión intracraneal, en el bloqueo atrioventricular, en la intoxicación por opiáceos, en la anoxia exógena, incluso en el sueño normal a veces.

      b) Disnea por acidosis diabética. En la fase precomatosa de la diabetes existen también pequeñas disneas, sed de aire ocasional, signo del suspiro, que ponen al clínico experto sobre la pista de la posible amenaza acidósica. Cuando el coma se ha instalado, aparecen trastornos respiratorios profundos, como en la uremia; pero aquí es mucho más frecuente el tipo Kussmaul que el Cheyne-Stokes. La respiración de Kussmaul, típica de la cetosis diabética y de otras acidosis, es una respiración profunda o «magna» («batipnea») ruidosa a menudo, pero regular en su ritmo y de frecuencia taquipneica en unos casos, normal en otros.

      c) Disnea en otros estados acidósicos. La insuficiencia suprarrenal grave, el hipertiroidismo, la gravidez, la insuficiencia hepática infantil con el síndrome de los vómitos cíclicos, la insuficiencia hepática grave del adulto, la hipoglucemia, pueden acompañarse de acidosis y, por tanto, de disnea, si bien este síntoma suele quedar oscurecido ante el resto del cuadro acidósico. Pero, a veces, la disnea se percibe precozmente y tiene gran valor diagnóstico. El mismo origen acidósico puede atribuirse, por lo menos en parte, a ciertas disneas que aparecen sin causa aparente en el curso de algunas infecciones, como la fiebre tifoidea; o en el período postoperatorio.

     2. Disnea en los trastornos del metabolismo del potasio. Es probable, según algunos, que la hipopotasemia, y quizá también la hiperpotasemia, puedan producir alteraciones respiratorias de tipo de irregularidad o de apnea (en la uremia, el coma diabético, la parálisis familiar periódica) (Þ). Es una parálisis respiratoria más que disnea: respiración jadeante con boca de pez.

     3. Se han descrito casos de disnea, generalmente acompañados de palpitación, en ciertos estados hipoavitaminósicos, principalmente en el B1, sobre todo en los alcohólicos. Puede fingir el cuadro paroxístico del asma cardiaca, y, en efecto, es lo más probable que su patogenia sea cardiaca.

     4. En algunos casos de hipoglucemia, espontánea o por insulina, se produce la disnea accesional seudoasmática, que desaparece al ingerir azúcar (Þ).

     G) Disnea tóxica. Gran número de intoxicaciones producen disnea: gases asfixiantes, gas del alumbrado, opio y derivados, barbitúricos y derivados; con respiración profunda, a veces de tipo Cheyne-Stokes o de Kussmaul. La intoxicación por el suero o por peptonas puede originar intensas disneas. Se cita esta manifestación en algunos casos de mordedura de serpiente. También en las intoxicaciones por ácidos: salicilismo, ácido fórmico (procedente del alcohol metílico ingerido), etc.

     H) Disneas de origen nervioso. Hay que distinguir los trastornos de la respiración debidos a lesiones y los de naturaleza funcional. Comprenden, por tanto, la disnea llamada «cerebral» o centrógena y la psicógena:

     1. Diversas lesiones nerviosas producen disnea con bradicardia, y a veces disneas superficiales alternadas de largas pausas bruscas; es decir, como la respiración de Cheyne-Stokes, pero con cambio brusco y no gradual entre la hiperpnea y la apnea (respiración de Biot o respiración meníngea: nombre este impropio porque ese tipo de respiración aparece también en procesos no meníngeos). La respiración de Biot es una arritmia total de los movimientos respiratorios, es decir, irregular en la profundidad de los mismos y en la duración de los intervalos entre ellos. Se atribuye a un control exclusivamente hipóxico de la ventilación pulmonar. Estas disneas aparecen en los graves traumatismos craneales, en la hemorragia cerebral, hemorragia meníngea, diversas meningitis, tumores cerebrales, osteomas craneales, etc. Especial intensidad alcanza la disnea con irregularidad arrítmica y espiración penosa en la parálisis labioglosofaríngea, indicando que la lesión afecta al centro del neumogastrio (Þ). En todas estas lesiones nerviosas, la disnea no tiene valor diagnóstico, pero sí pronóstico, desde luego desfavorable.

     2. Se han descrito formas respiratorias de la encefalitis letárgica, con trastornos diversos, generalmente disneicos, de la intensidad y del ritmo respiratorio, con largas apneas, con necesidad, a veces, de adoptar posturas extrañas para respirar; estos síntomas pueden ser tan llamativos, que hagan pensar en diversas lesiones o en trastornos histéricos, y no en la encefalitis causal, cuyos signos deben buscarse cuidadosamente (Þ). Existe hiperventilación neurógena central en las lesiones de la parte medial de la calota protuberancial, con hiperpnea regular.

     3. En el histerismo son frecuentes los trastornos respiratorios de tipo polipneico o disneico, de aspecto teatral a veces (como en un caso mío), seguidos de convulsiones por hiperventilación. Hay que tener en cuenta que todas las manifestaciones del aparato respiratorio (disnea, tos, ronquera, etc.) son sumamente propicias al contagio psíquico.

     4. La disnea es una manifestación muy frecuente en los diversos estados neuróticos, fuera del histerismo, como la ansiedad: desde el leve signo del suspiro hasta las disneas angustiosas. Pero téngase siempre en cuenta no sólo que los neuróticos pueden padecer enfermedades orgánicas, sino que, precisamente, la neurosis pone, con frecuencia, de relieve enfermedades orgánicas muy iniciales; por lo que, en todo neurótico con fenómenos respiratorios insistentes, el clínico no debe dejarse llevar por la idea de que «todo es funcional», y explorará cuidadosamente la posible existencia de lesiones respiratorias o circulatorias iniciales que constituyen la espina estimulante y fijatoria de la manifestación nerviosa.

     5. La apnea del sueño, que obliga a respiración asistida, puede deberse a lesiones neurológicas, que afectan a las vías automáticas de control muscular respiratorio: por cordotomía cervical, polio bulbar o infecciones, neoplasias del tronco del encéfalo o en la «hipoventilación primaria» por insensibilidad de los quimiorreceptores. Es causa de muertes súbitas (síndrome de la maldición de la ondina): el enfermo conserva íntegras las vías motoras voluntarias de la respiración pero, si se duerme, no se pone en marcha el control automático y aparece la apnea. En otros casos la apnea es obstructiva por hipotonía nocturna de los músculos faríngeos (véase síndrome de Pickwick) que se acompaña de ronquidos intermitentes. Las pausas respiratorias duran más de 10 segundos y son más de 10 en la noche. Ocasiona hipersomnia diurna, cefalea y torpeza mental, depresión e impotencia en varones, que son la mayoría. Puede requerir traqueotomía o dispositivos nasales de presión positiva durante la noche.



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