Lesiones del miocardio.

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Lesiones del miocardio.  En general, las lesiones del miocardio sin lesión valvular producen aumentos muy discretos del área cardiaca. Sobre su diagnóstico general.

A) Miocarditis aguda. En las infecciones agudas, graves (reumatismo, difteria, escarlatina, tifoidea, tifus exantemático, etc.), se pueden producir desfallecimientos con dilatación aguda del corazón, de mecanismo no definido. Unos lo atribuyen a la inflamación aguda del miocardio; pero pueden influir también fenómenos de origen nervioso central. La dilatación del área cardiaca suele ser uniforme y no excesiva. La diferenciación de estas miocarditis agudas de los desfallecimientos cardiacos de mecanismo periférico o humoral (por ejemplo, por insuficiencia suprarrenal) es difícil de establecer. Soplo sistólico, suave, en la punta, no constante; embriocardia; gran hipotensión; tendencia al colapso; a veces, muerte súbita.

La etiología se reduce a las infecciones citadas o a estados tóxicos prolongados. Pero hay que distinguir las miocarditis por hipersensibilidad a medicamentos —metildopa, sulfamidas, penicilina y otros antibióticos, etc.— de las tóxicas, dosis-dependientes, sin eosinofilia como las primeras, y debidas a catecolaminas, barbitúricos, teofilina, litio, ciclofosfamida y otros fármacos. Aparecen trastornos en el ECG: bloqueos, taquicardias; incluso muerte súbita.

Existen también miocarditis víricas —en la mononucleosis, parotiditis, poliomielitis, hepatitis y neumonía víricas, etc.— colagenósicas, por toxoplasmas, chagásica, por monilias, alérgicas, etc., y por fin una forma idiopática, aislada, intersticial de Fiedler, muy grave, que aparece raramente en niños y jóvenes.

B) Miocarditis crónica. Se admiten dos formas: parenquimatosa e intersticial:

1. La miocarditis crónica genuina o miocardosis parenquimatosa, subsiguiente a una miocarditis aguda infecciosa, o bien, primitivamente crónica (sifilítica, tuberculosa, tóxica, etcétera), se acompaña de aumentos muy poco marcados del área cardiaca. Tonos cardiacos blandos, embriocárdicos; arritmias; hipotensión habitual; disnea de esfuerzo y otros síntomas de insuficiencia circulatoria; signos electrocardiográficos diversos, indicando trastornos de conducción, etc.

Su etiología es la indicada: o las mismas infecciones que producen las miocarditis agudas, o infecciones crónicas.

2. La llamada «miocarditis» o miocardosis fibrosa o intersticial (corazón esclerósico o cardiosclerosis) se debe a la degeneración fibrosa del tejido intersticial y de los vasos miocárdicos. Las coronarias, frecuentemente afectadas, pueden dar lugar a infartos, ya grandes, con su típica sintomatología o inadvertidos, o por lo menos, indiagnosticados y curados, que en las autopsias se denuncian por placas fibrosas. El tamaño del corazón está moderadamente aumentado a expensas principalmente del ventrículo izquierdo; pero si hay hipertensión, por concomitante alteración renal, el corazón adquiere las grandes dimensiones del corazón renal (v. esta misma pág.), C).

Suelen descubrirse signos de arteriosclerosis generalizada, ateroma aórtico, frecuente hipertensión; a veces, síntomas de angor; a la auscultación, embriocardia o ruido de galope; el electrocardiograma indica sobrecarga del corazón izquierdo, sobre todo si hay hipertensión; y, a veces, onda T negativa en derivación I y II, con aumento del espacio Q-R-S; más los signos correspondientes a la angina de pecho o al infarto miocárdico cuando éstos coexisten.

a) La etiología principal es la arteriosclerósica.

b) En la diabetes angiopatía diabética, o por otros trastornos metabólicos.

c) En otros casos no se halla antecedente alguno. Hay que evitar la confusión de la cardiosclerosis con la dilación debida a una cardiomiopatía primitiva congestiva o «dilatada», idiopática y congénita, sin angiopatía coronaria.

C) Corazón renal. Se parece mucho al corazón esclerósico, descrito ahora mismo. En el corazón renal la hipertrofia del ventrículo izquierdo se acentúa por la gran hipertensión, pudiendo alcanzar un gran volumen. Al hallar en la exploración un corazón muy voluminoso, la hipótesis del corazón renal es una de las primeras que deben plantearse. Son importantes: hipertensión arterial; muchas veces, aortitis; comprobación de la sintomatología renal; ruido de galope; a veces, soplo sistólico.

La etiología es la esclerosis renal.

D) Corazón en la hipertensión arterial esencial. El ventrículo izquierdo alcanza un tamaño exagerado, haciendo que aumente el área cardiaca. A veces, esta hipertrofia es un hallazgo de la exploración antes de que aparezca ningún otro signo funcional. Existe hipertensión arterial y todo el síndrome característico de ésta. El problema diagnóstico estriba en diferenciar si la hipertensión es primitiva o debida a una lesión renal.

Sobre la patología de la hipertensión.

E) Corazón de plétora. En los individuos pletóricos con hipertensión suele haber un aumento del área cardiaca a expensas del ventrículo izquierdo. Acaece principalmente en individuos de constitución pícnica y, por tanto, con una tendencia inicial al corazón grande y horizontal. Algunos llaman a este corazón corazón de los alcohólicos, impropiamente, porque el alcohol, como tal tóxico, aun cuando puede contribuir a la degeneración miocárdica, no es la causa de la plétora, sino la cantidad de líquidos, y también de los sólidos, que acompañan a la potomanía. Coinciden con el corazón pletórico todos los signos de la obesidad pletórica.

Durante mucho tiempo, el corazón pletórico consiente una salud normal; después se inician los fenómenos de insuficiencia cardiaca, sobre todo la cianosis y la disnea de esfuerzo. En individuos con miocardio no fuerte bastan pequeños estados de plétora, pequeñas obesidades de localización abdominal, para producir esta insuficiencia cardiaca; y bastan pequeños adelgazamientos para que la circulación se equilibre. La etiología constitucional y dietética, la carencia de síntomas de lesión cardiaca y la curación rápida y absoluta de las molestias en cuanto el enfermo adelgaza, hace fácil este diagnóstico y su etiología.

F) Degeneración y sobrecarga grasosa del miocardio. Con este título se diagnostica un grupo de lesiones degenerativas del miocardio (miocardosis), en las que es probable que la degeneración grasosa sea sólo un fenómeno secundario, común, a diversas alteraciones, lesionales o metabólicas, del músculo cardiaco. En todos estos casos, la dilatación cardiaca es, en general, discreta. La sintomatología es idéntica a la de la miocarditis crónica, con la que se suele asociar. Su primera manifestación puede ser un accidente de insuficiencia circulatoria aguda e incluso la muerte súbita. No hay ningún signo patognomónico de la degeneración grasosa; pueden sospecharse, teniendo en cuenta las etiologías que ahora expondré; el diagnóstico definitivo se hace siempre en la autopsia:

1. La miocardosis grasa se presenta a consecuencia de algunas intoxicaciones (cloroformo, fósforo, arsénico).

2. En ciertas infecciones (tuberculosis, supuraciones crónicas, etc.).

3. También en anemias graves, en la inanición y en ciertas hipoavitaminosis; desde luego la del beriberi, caracterizada, en algunas de sus formas, por la intensidad de las lesiones miocárdicas, infiltración grasa, con gran dilatación e insuficiencia funcional muy tenaz. Es posible que algunos estados de debilidad cardiaca que aparecen en nuestros ambientes, fuera del medio beribérico, se deban a la hipoavitaminosis B1. Tal vez en la miocardosis alcohólica intervengan la falta de vitamina E1; y a este mismo origen —falta concomitante la vitamina B1— se atribuye la miocardosis del escorbuto.

4. La sobrecarga grasosa en torno del corazón de los obesos, sin degeneración grasosa de la fibra cardiaca, no tiene la importancia clínica que se le atribuía clásicamente. Mientras el miocardio está sano, la sobrecarga grasosa se tolera bien; la insuficiencia cardiaca del obeso se debe siempre a estados degenerativos del miocardio, a complicaciones renales o pulmonares y a la plétora abdominal.

G) Corazón amiloideo. La degeneración amiloidea o lardácea, que afecta principalmente al hígado y al riñón, puede afectar también al corazón, que se dilata, aunque moderadamente por lo común. Los síntomas de insuficiencia cardiaca, cuando aparecen, son muy rebeldes. Generalmente se asocian a manifestaciones de otras localizaciones de la amiloidosis, especialmente a la hepatomegalia y al síndrome urinario con gran albuminuria y poliuria; diarrea o caquexia.

Tiene importancia para el diagnóstico etiológico la existencia de supuraciones prolongadas a consecuencia de osteomielitis, abscesos pulmonares, sífilis, linfogranulomatosis, etcétera.

H) Dilatación del área cardiaca por lesiones endocrinas. Son tres principales: el corazón bocioso, el corazón hipertiroideo y el corazón mixedematoso.

1. Corazón bocioso. En el bocio simple de un cierto volumen, y sobre todo si hay tendencia retroesternal, preséntase, no raramente, una hipertrofia y dilatación del ventrículo izquierdo y, después, de todo el corazón. Es frecuente el soplo sistólico pulmonar; a veces palpitaciones; pero pueden faltar los síntomas funcionales. Cuando aparece la insuficiencia circulatoria, suele ser muy tenaz a los tratamientos y es, desde su iniciación, una indicación para la tiroidectomía. A los síntomas circulatorios se unen los del bocio simple, generalmente retroesternal.

No hay que confundir esta hipertrofia del bocio con el corazón mixedematoso ni con el corazón hipertiroideo, que estudiaré enseguida: la presencia de los signos de hipo o de hipertiroidismo establece esta diferencia, ya que en el bocio simple los síntomas tiroideos funcionales no existen o son levísimos. La génesis del corazón bocioso es, probablemente, mecánica, por dificultad circulatoria mediastínica o por existencia de un corto circuito arteriovenoso al nivel del tiroides, con mayor retorno de sangre a la aurícula derecha y dilatación e hipertrofia de cavidades (Cossío).

2. Corazón hipertiroideo. En todas las formas de hipertiroidismo, pero principalmente en el bocio hipertiroideo y en personas de unos cincuenta años, puede observarse aumento del área cardiaca por hipertrofia y dilatación, generalmente con soplo sistólico, arritmias, sobre todo fibrilación auricular e insuficiencia cardiaca. No depende estrictamente de la gravedad del hipertiroidismo, pudiendo presentarse, aunque no es la regla, en hipertiroidismos leves; tampoco del bocio, pues puede presentarse en hipertiroidismos con bocio muy discreto, aunque si el bocio es grande, esos síntomas circulatorios son más marcados, pues a los trastornos del corazón hipertiroideo se unen los del corazón bocioso.

Hay que tener en cuenta que en ciertos enfermos con lesión cardiaca, al iniciarse la descompensación circulatoria, pueden producirse crisis, discretas, de hipertiroidismo: habrá, pues, que distinguir la insuficiencia cardiaca de los hipertiroideos del hipertiroidismo de los insuficientes cardiacos. Débese el corazón hipertiroideo a lesiones degenerativas graves, a veces necróticas, del miocardio, a las que se une el trabajo excesivo de la taquicardia. Sus manifestaciones de hiposistolia son muy rebeldes, constituyendo, como en el corazón bocioso, una indicación indiscutible para la operación. Antes existe la taquicardia, el pulso acelerado y alto y la tensión diferencial ampliada.

3. Corazón mixedematoso. En el hipotiroidismo se produce con frecuencia una dilatación del área cardiaca, debida a hipertrofia del miocardio, por infiltración mixedematosa de las fibras musculares. Esta dilatación es uniforme, y se acompaña de pulso lento y moderada tendencia cianótica y disneica; casi siempre sin soplos. El tamaño del corazón puede ser enorme, de forma triangular, simulando la imagen del derrame del pericardio. A la pantalla se observa la lenta contracción, a veces la casi inmovilidad de la sombra, que aumenta el parecido con la imagen pericárdica.

Este parecido se acentúa aún más por el apagamiento de los ruidos cardiacos. El diagnóstico diferencial con el derrame pericárdico y con todas las demás formas de dilatación del área cardiaca se hace por la coexistencia de los otros signos de insuficiencia tiroidea. Pero hay varias observaciones recientes (entre ellas algunas mías) de corazón mixedematoso, en el que, a la vez que la hipertrofia, había también hidropericardias. El corazón mixedematoso puede presentarse, sobre todo en jóvenes, con síntomas muy discretos de insuficiencia tiroidea.

El metabolismo basal bajo, la hipercolesterinemia y el trazado electrocardiográfico típico (voltaje muy bajo, con ondas P y T muy poco marcadas) son datos muy útiles para el diagnóstico. También es muy significativa la falta de relación entre el considerable aumento del área cardiaca y los escasos, casi nulos, signos funcionales de insuficiencia cardiaca, así como la rebeldía a los tónicos cardiacos y la obediencia a la tiroxina. Puede haber anasarca (anasarca hipotiroidea o mixedematosa), pero es dudoso que sea, por lo menos exclusivamente, de origen circulatorio.

4. Otras endocrinopatías pueden condicionar también disfunción miocárdica o sobrecarga cardiaca: la hiperfunción suprarrenal cortical —tanto en el síndrome de Cushing como en el hiperaldosteronismo— o medular (feocromocitoma), el hiperinsulinismo, el tumor carcinoide y la acromegalia.

I) Dilatación del área cardiaca por lesiones respiratorias. Toda lesión respiratoria crónica puede producir una repercusión cardiaca, que se expresa por la dilatación del área, principalmente a expensas del arco medio izquierdo, al comienzo, y luego, de todo el corazón derecho, con el síndrome del corazón pulmonar crónico.

J) Dilatación del área cardiaca en la hiposistolia y asistolia. En todas las afecciones citadas puede sobrevenir, como he ido indicando, la dilatación del corazón por agotamiento del miocardio, alcanzando a veces dimensiones grandes que, unidas a la poca movilidad de la sombra, pueden dar la impresión del derrame del pericardio. El cuadro clínico de la insuficiencia cardiaca es tan típico, que el diagnóstico no ofrece dificultad. En la gran insuficiencia cardiaca suele haber hidrotórax e hidropericardias, que aumenta aún más la sombra cardiaca. Cuando se ve al enfermo por primera vez en estas condiciones es muy difícil diagnosticar el origen de la insuficiencia cardiaca, siendo preciso restablecer, por el tratamiento, el equilibrio circulatorio para hacer dicho diagnóstico.

K) Dilatación del área cardiaca por ejercicio muscular excesivo:

1. En la actualidad, el corazón hipertrófico de los atletas se encuentra frecuentemente, por el gran número de jóvenes deportistas mal entrenados. En cambio, son menos frecuentes que antes las hipertrofias profesionales de los trabajadores manuales. En esta categoría puede incluirse la hipertrofia cardiaca de los cojos, sobre todo de los niños, obligados a un permanente superesfuerzo. La radioscopia sistemática permite averiguar la existencia de un número muy grande de estos corazones deportivos, grandes, globulosos, sobre todo a expensas del corazón izquierdo. Muchas veces no producen síntomas.

En otras ocasiones determinan soplos palpitaciones o, en los jóvenes asténicos, las molestias subjetivas del corazón irritable, y, en muchos casos, al cabo del tiempo, manifestaciones de insuficiencia cardiaca por miocarditis. Se supone que esta miocarditis —o, mejor, miocardosis— de esfuerzo, que suele ser muy grave, se debe a perturbaciones humorales, que impiden la formación del glucógeno miocárdico a partir del ácido láctico, reacción profundamente perturbada por el esfuerzo. Es frecuente que la caída funcional del corazón atlético coincida con una infección, quizá banal.

2. Los epilépticos jóvenes o graves es frecuente que presenten una hipertrofia cardiaca, análoga a la de los atletas y en relación, tal vez, con el esfuerzo del órgano durante las convulsiones.

3. A esta amplitud moderada, globulosa, crónica, producida por el ejercicio habitual, puede añadirse la dilatación extensa, general, aguda, del corazón a consecuencia de esfuerzos excesivos momentáneos; por ejemplo, una ascensión, una carrera, etc. Ocurre este accidente en individuos no suficientemente entrenados cuyo miocardio empieza a flaquear; o, aun en las condiciones mecánicas más favorables, si el esfuerzo exigido al corazón es excesivo.

L) Dilatación por hipertrofia congénita o idiopática infantil:

1. Actualmente, los casos así diagnosticados son cada vez admitidos con mayor cautela. Muchas de las pretendidas hipertrofias congénitas o infantiles, sabemos que son formas eréticas del corazón infantil normal que espontáneamente desaparecen después de la pubertad.

2. Hay, no obstante, raros casos de verdadera hipertrofia infantil patológica; anatomopatológicamente, se encuentra en ellos: o una hipertrofia muscular verdadera, de causa desconocida, auténticamente idiopática; o estados de infiltración miocárdica, de tipo glucogénico. Sus síntomas son: además del aumento del área cardiaca, latido erético, tendencia a la disnea, tos seca, ausencia habitual de soplos. El corazón glucogónico se asocia frecuentemente al hígado glucogénico, constituyendo la enfermedad glucogénica. La hemocromatosis puede afectar también al miocardio.

3. Actualmente ha despertado un gran interés la miocardiopatía obstructiva, por hipertrofia muscular idiopática del tabique al nivel de los infundíbulos de salida (aórtico o pulmonar), que remedan una lesión valvular y producen una notable sobrecarga y luego insuficiencia cardiaca. Pertenece al grupo de enfermedades primarias del miocardio. La cardiomiopatía congestiva primitiva, de origen desconocido, cursa con cardiomegalia e insuficiencia cardiaca congestiva, por déficit del volumen sistólico y dilatación progresiva de ambos ventrículos, sin hipertrofia. Suele auscultarse un galope protodiastólico. Este diagnóstico exige la exclusión de las formas secundarias: miocarditis, cardiosclerosis coronaria, etc.

 4. La cardiomiopatía peripartal se parece a la primitiva dilatada y ocurre en el último mes del embarazo o en el puerperio y lactancia. Su patogenia no es clara y posiblemente variable —exceso de sal, carencia, hipertensión, o virasis previa, etc.— con formas benignas y malignas.