Insuficiencia circulatoria súbita, Colapso y shock.

Colapso y shock.  Aunque el término colapso, ha desaparecido casi de la literatura médica, puede retenerse este concepto para significar la simple insuficiencia circulatoria periférica con hipotensión arterial aguda, que puede provocar lipotimia y hasta síncope, pero con pronta recuperación. Y reservar para el síndrome del shock —o choque— los estados de insuficiencia circulatoria grave, con hipotensión arterial duradera y perfusión tisular disminuida de mecanismo complejo y subsiguientes a agresiones —«estrés»— intensas y de variada naturaleza.

     El cuadro clínico del shock se caracteriza por la postración y adinamia —frente a la ortopnea de la insuficiencia cardiaca pura— con facies pálida, lívida o terrosa, inexpresiva, con sienes y globos oculares hundidos en las fases avanzadas, rasgos afilados, boca entreabierta, en suma «facies hipocrática». La lengua es seca y el enfermo aqueja sed. En el cuello las yugulares no son visibles —excepto en el shock cardiógeno—. La piel en general es fría, con sudor viscoso, a menudo con cianosis en placas, las uñas lívidas. La respiración es rápida y superficial, irregular tardíamente, sin sensación disneica por lo general. Puede existir intolerancia gástrica con vómitos. El pulso es pequeño y taquicárdico —«filiforme»—, la tensión arterial está descendida y los tonos cardiacos apagados, el corazón es «pequeño» —salvo en algunos cardiógenos— y las venas no ingurgitadas, con la misma excepción ya citada. En el sistema nervioso destaca el desasosiego e inquietud inicial y la apatía luego, hasta el sopor y coma en las fases irreversibles; existe hipotonía muscular y disminución de la sensibilidad, motilidad y reflejos. La diuresis es escasa y de orina densa y en los casos graves oligoanuria. La sangre —salvo en el shock hemorrágico— muestra una falsa poliglobulia por hemoconcentración, viscosidad aumentada y fenómenos de agregación plaquetaria, grumos de eritrocitos y a veces de coagulación intravascular diseminada.

     Desde el punto de vista patogenético el «shock» obedece a dos mecanismos fundamentales: hipovolemia o hipotonía, es decir, disminución de la resistencia periférica arteriolar. En realidad suelen combinarse o sucederse ambos fenómenos en la mayoría de casos. A la hipovolemia se llega por hemorragia masiva, por hidrorragia —en las grandes deshidrataciones— o por plasmorragia, como en las quemaduras extensas. A la hipotonía arteriolar pueden conducir también tres mecanismos diferentes: la vasoplejía directa, la parálisis vasomotora central o la vasodilatación refleja («shock neurógeno» estos últimos).

     Cualquiera que sea el trastorno inicial que aboque al aumento de la capacitancia del «continente» o la disminución del «contenido», la hipotensión arterial es una consecuencia común, y con ello la hipoxia tisular por menor perfusión periférica. Esta isquemia, agravada por la vasoconstricción reactiva simpaticoadrenal en las formas hipovolémicas, afecta a los vasos mismos con estasis capilar y aumento de la permeabilidad y «plasmosis» de las proteínas hemáticas a los intersticios; a la circulación renal preferentemente, con uremia e insuficiencia funcional creciente; al metabolismo con acidosis y liberación de histamina y péptidos vasoactivos; al hígado, posibilitando una toxemia enterógena; al corazón, por menor retorno venoso y menor irrigación coronaria; al intestino permitiendo el paso de endotoxinas y al cerebro con alteración de los centros vegetativos y de la respiración, aparte de las funciones corticales. El «círculo vicioso», se cierra con la disminución del volumen/minuto e hipovolemia «secundaria».

     Entre los tipos etiológicos de shock:

     A) Shock traumático, por grandes o profundas heridas o fracturas abiertas o múltiples, síndrome de aplastamiento («crush syndrome») y otros, exista o no hemorragia, en el que el dolor y la atrición tisular juegan un papel importante. Pueden incluirse aquí las quemaduras extensas, así como el shock por lesión medular espinal.

     B) Shock quirúrgico, después de intervenciones laboriosas, tal vez con anestesia inadecuada. Puede incluirse aquí el postpartum y postabortun, si han requerido maniobras o intervenciones, aparte de las pérdidas hemáticas.

     C) Shock hemorrágico, que suele complicar a los anteriores, pero que aparece en las grandes pérdidas espontáneas de sangre, por vía digestiva (hematemesis o melenas copiosas) respiratoria (grandes hemoptisis) o por hemorragia interna (hemotórax, hemascos peritoneal, etc.). Es el shock hipovolémico puro, que exige, de inmediato, transfusión o infusión de plasma o suero por lo menos.

     D) Shock por deshidratación aguda, en las grandes poliurias, vómitos incoercibles, diarreas, sudoración profusa, etc. Puede estar relacionado con motivos exógenos o en el curso de enfermedades infecciosas, en la diabetes descompensada, en crisis addisonianas, etcétera. La infusión salina detiene el proceso.

     E) Shock anafiláctico, por reacción antígeno-anticuerpo debido a sueros heterólogos, a sensibilización a medicamentos, transfusiones de sangre incompatible, etc. La liberación de histamina y kininas son factores decisivos en su desarrollo y fisiopatología.

     F) Shock cardiogénico. Ocurre en la insuficiencia ventricular izquierda aguda, por ejemplo, a raíz de un infarto de miocardio. Contribuyen al descenso brusco del volumen sistólico y el aumento de la resistencia periférica. También pueden presentarse este shock en embolia pulmonar masiva, en el taponamiento pericárdico, en taquicardias paroxísticas y en bradicardias acentuadas por bloqueos, en el aneurisma disecante de la aorta y en el mixoma o trombo auricular, ruptura de cuerdas tendinosas, perforación del septum ventricular y en las miocarditis agudas víricas graves. Índice pronóstico importante es el control de la diuresis y la presión venosa central.

     G) Shock séptico. En infecciones graves con peritonitis o septicemia, generalmente por gramnegativos portadores de endotoxinas —especialmente Proteus, Escherichia, Pseudomonas y Bacteroides— pero otros gérmenes, procedentes de un foco infeccioso o del intestino, biliares o urinarias, o por un catéter permanente, pueden producir sepsis con shock. El «pulmón de shock», que puede presentarse en cualquier shock, es una de sus complicaciones con edema pulmonar, intersticial y alveolar y trastornos de difusión y perfusión. Existen formas en las que el factor patogenético principal es la vasodilatación generalizada sin hipovolemia, con anastomosis arteriovenosas y acidosis metabólica, más o menos marcada. En otros casos la resistencia periférica está aumentada, pero existe hipovolemia y reducción del volumen/minuto cardiaco. Es frecuente la coagulación intravascular diseminada. Particularmente grave y a menudo fulminante es la sepsis meningocócica (síndrome de Waterhouse Friderischsen) con hemorragia suprarrenal.

     H) Shock tóxico. En intoxicaciones alimenticias o toxialimenticias, como el botulismo, por anestesias o barbitúricos, fenotiazina y otros medicamentos a dosis excesivas. El mecanismo es neurógeno central y vasomotor.

     I) Shock en crisis dolorosas. Es típico y relativamente frecuente en la pancreatitis aguda, y perforaciones viscerales, pero puede ocurrir en cualquier crisis de dolor muy intenso.