Esclerosis combinadas de la médula.

Esclerosis combinadas de la médula:

      A) La tabes combinada (taboparaplejía o taboataxoparaplejía) produce ataxia típica, con los demás síntomas de las tabes, pero asociados a una paraplejía, ya flácida, con abolición de reflejos; ya espástica, con reflejos aumentados, Babinski positivo, etc. Unas veces, estos síntomas parapléjicos, indicio de la lesión de los cordones laterales, han aparecido secundariamente, sumándose a un antiguo cuadro tabético; otras veces, el síndrome parapléjico y el tabético se han desarrollado a la vez. Se trata de lesiones habitualmente sifilíticas.

     B) El síndrome neuroanémico de la perniciosa (mielosis funicular anémica: Lichtheim) o esclerosis combinada subaguda, da lugar a la ataxia, que se asocia, aquí también, a síndromes de paraplejía espástica, que pueden ser los predominantes. Si predominan los atáxicos (forma seudotabética), el enfermo parece un tabético, con síntomas muy pronunciados de perturbación de la sensibilidad profunda (pérdida de la noción de la posición de los miembros y de la sensibilidad ósea, astereognosia, abolición de los reflejos tendinosos, etc.); no suele haber alteraciones pupilares, pero sí, a veces, hemorragias retinianas y neuritis óptica; en uno de mis casos fueron estos síntomas oculares los que decidieron al enfermo a consultar. Si predominan los síntomas parapléjicos (forma espástica), el enfermo parece un mielítico o un esclerósico en placas. Esta paraplejía puede, más adelante, hacerse flácida, desapareciendo los reflejos patelares, pero subsistiendo el Babinski positivo; pueden aparecer igualmente trastornos de los esfínteres y amiotrofias. Puede haber parálisis del facial y oftalmoplejías, sobre todo, parálisis del motor ocular externo. Como los síntomas de la anemia perniciosa (Þ) que producen estas mielosis combinadas, pueden ser muy discretos, el diagnóstico de la anemia puede pasar inadvertido durante largo tiempo; por eso, en todo caso la lesión medular combinada debe hacerse sistemáticamente el análisis de la sangre y el del jugo gástrico (aclorhidria); y tratarlos en este sentido (B12 pero no ácido fólico, que empeora el cuadro neurológico) aunque los indicios de la alteración anémica sean muy leves.

     A veces no sólo falta la anemia, sino que existe una forma neuropática periférica, con parestesias y abolición de reflejos y de la sensibilidad vibratoria, sin apenas afectación medular: la determinación de B12 en plasma tiene un valor diagnóstico en estos casos.

     C) Son excepcionales, pero se han descrito casos de policitemia seudotabética, con degeneración funicular, como la de la anemia perniciosa, y el mismo síndrome, predominando, generalmente, la ataxia (Þ).

     D) El síndrome funicular, con ataxia, se combina en algunos casos con acromegalia (Þ) u otros trastornos hiperpituitarios o hipopituitarios, como la enfermedad de Simmonds (seudotabes acromegálica, seudotabes hipofisaria: Sternberg-Oppenheim); desde luego, hay anemia hipercrómica, macrocítica y aquilia, salvo casos excepcionales.

     E) Pelagra. En esta enfermedad puede haber mielosis funiculares, con ataxia y paraplejía. La encefalopatía pelagrosa parapléjica ha sido observada en bastantes casos, durante la guerra europea, en Oriente, pero es accidente raro: en mi larga experiencia de pelagrosos, sólo he visto dos casos de mielosis parapléjica; por cierto, sin ataxia. Aquí también es posible el error de no diagnosticar la enfermedad causal, pues la pelagra puede ser muy atenuada y, sobre todo, pueden faltar los síntomas dérmicos (Þ); deben, pues, buscarse también los intestinales, los psíquicos, etc., así como los antecedentes (alimentación deficiente, alcoholismo, etc.). En todo caso, ante una esclerosis medular combinada sospechosa de este origen, debe ensayarse una cura antipelagrosa (régimen alimentario, ácido nicotínico, vitamina B12).