Anemias tóxicas.

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Anemias tóxicas.  Son frecuentísimas. Se deben, ya a terapéuticas improcedentes, ya a agresiones profesionales, ya a motivos alimentarios. Frecuentemente son hemolíticas: unas, las menos, de mecanismo inmunológico —con test de Coombs positivo— y otras puramente tóxicas-químicas, bien cumulativas (dosis-dependientes) o por sensibilización individual (idiosincrasia; a las dosis iniciales). Pero un grupo aparte tiene una patogenia de lesión medular con inhibición de la eritropoyesis. Citaré algunas de las más frecuentes:

     A) Anemia saturnina. A veces, la anemia es el síntoma predominante o el único en el saturnismo. Se considera actualmente esta anemia, y las otras debidas a metales, como hemolíticas, pero es indudable un componente medular, aunque los reticulocitos suelen estar aumentados. Son típicos los hematíes policromatófilos y punteados, basófilos, que, no obstante, pueden faltar (Þ). Suele haber porfirinuria (Þ). Generalmente es una anemia hipocrómica, normocítica o microcítica; pero hay algunos casos hipercrómicos con megalocitos y megaloblastos y todo el síndrome pernicioso. Sobre los no siempre expresivos síntomas clínicos: (Þ).

     B) Anemia mercurial. Su valor diagnóstico es escaso frente a los otros síntomas, principalmente la estomatitis (Þ).

     C) Anemia arsenical. Es rara; requiere una evidente predisposición y dosis muy elevadas de arsénico. Puede ser, ya una anemia hipocrómica, benigna; ya hipercrómica, de tipo pernicioso; a veces acompañada de hemorragias y agranulocitosis.

     D) Anemia por el oro. Es también rara; parecida a la saturnina, con hematíes basófilos. Sólo la he visto una vez en una vastísima experiencia de este tratamiento.

     E) Anemia salicílica. La creo muy rara. En los casos en que aparece se trata, casi sin excepción, de reumatismos cardioarticulares, febriles, tenaces (por eso exigen grandes dosis de la medicación); y es difícil dilucidar la responsabilidad que tienen, en las génesis de la anemia, el salicilato y la infección misma.

     F) Anemia por la medicación sulfamídica. Es bastante frecuente, a veces precoz, ya leve, ya, raramente, acompañada de alteraciones agranulocitósicas graves, en general, curable al suprimir la medicación. No son siempre de mecanismo hemolítico, como algunos suponen, pero las que lo son dependen de hipersensibilidad individual o por efecto tóxico cumulativo. Otros casos se deben a depresión medular.

     G) Anemia por el benzol (carburos aromáticos de la serie bencénica). Es frecuente en esta intoxicación, en la fase crónica del benzolismo, la anemia. El dato etiológico puede ser flagrante; pero, otras veces, la intoxicación se revela algún tiempo después de haber abandonado el trabajo, y esto dificulta el diagnóstico. El cuadro anémico se dibuja, a veces, con leucopenia y granulocitopenia moderada (de aquí los intentos de tratamiento de la leucemia mieloide por el benzol). Los hematíes disminuyen lentamente, pudiendo llegar a menos de 1.000.000, con el tipo hipocrómico; gran trombocitopenia. Puede haber síntomas de mielosis funicular como en la anemia perniciosa. A veces presenta el cuadro hemático de la anemia aplástica (Þ). En realidad su mecanismo patogenético es una aplasia medular por alteración de la síntesis del DNA en los eritroblastos con anomalías en los cromosomas; pero existe además un efecto hemolítico (con corpúsculos de Heinz en los hematíes). Algunos casos presentan precoz e intensa eosinofilia. Muchos casos son graves, mortales, aun sustrayendo al enfermo rápidamente del medio patógeno; pero hay casos curables. Es curiosa, en esta anemia, la fuerte disminución de los sulfatos en la orina, tanto mayor cuanto más grave es el caso (Þ).

     H) Otras anemias tóxicas. Se citan anemias consecutivas al sulfuro de carbono, al selenio (generalmente neutropénica), al óxido de carbono, al fósforo, al clorato potásico, a las dosis inmoderadas de vitamina A, a la fenilhidracina, toluol, dinitrofenol, acetanilida, quinina, quinidina, primaquina, furadantina, mesantoína, anilina, fenacetina, pirogalol, veneno de serpientes, etc. Muchas de ellas son hemolíticas. El piramidón, el cloranfenicol, la fenilbutazona, las sulfamidas, sales de oro, las hidantoínas, los arsenobenzoles, la misma quinina, actúan según un mecanismo mielodepresor, dominante o exclusivo en los dos primeros fármacos; también, desde luego, en los antimitóticos (mostazas nitrogenadas, antimetabolitos, uretano, etcétera).

     I) Anemias por rayos X y radio. Los tratamientos excesivos por estos agentes pueden producir una anemia muy parecida a las anteriores, hipocrómica, a veces grave, con leucopenia y granulocitopenia. Cada vez es más rara, gracias a las técnicas actuales.

     J) Anemia por la ingestión de la «vicia fava» (fabismo). Prodúcese por hemolisis, con hematuria, con ictericia y anemia. Es enfermedad familiar. Se observa en toda la costa mediterránea, incluida España (Pedro Pons), por la ingestión de estas habas o por la inhalación de sus flores. Empieza con algias, vómitos, vértigos; puede haber hígado doloroso y esplenomegalia discreta. Anemia rápida, leucopenia inicial y luego leucocitosis. Es, generalmente, pasajera, pero puede ser mortal; algunos autores citan hasta un 6 a 8 por 100 de mortalidad. Sólo afecta a determinados individuos: los que presentan una enzimopenia congénita en los hematíes (véase «anemias hemolíticas»).