Uremia verdadera.

Uremia verdadera.  Hay que distinguir las formas crónicas de la uremia de la forma aguda, que culmina en el coma. Los síntomas crónicos preceden muchas veces al accidente comatoso. En otras ocasiones, el coma ocurre primitivamente, ya porque, en efecto, faltan aquellos síntomas precomatosos, ya porque, en enfermos descuidados, hayan pasado inadvertidos. Otras veces, en fin, los síndromes crónicos no van nunca seguidos de coma, sobreviniendo la muerte por otro mecanismo; pero esta contingencia es rara.

     A) Uremia crónica. Estados precomatosos. El diagnóstico de la uremia crónica tiene un interés distinto según que sus primeros signos sobrevengan en un enfermo con antecedentes renales o sin ellos:

     1. En un enfermo con una lesión renal anterior, conocida por el médico, las manifestaciones iniciales, banales, de la uremia se suelen interpretar correctamente: digestivas (estomatitis, anorexia, lengua seca, aliento fétido, náuseas, vómitos, diarrea, melena (Þ), dispepsia (Þ) sobre todo, rápido adelgazamiento, con fusión de las masas musculares); nerviosas (astenia, cefalea, gravativa) (Þ), inquietud, insomnio (Þ) o somnolencia, parestesias diversas (en las manos, en la cara anterior de los muslos, etc. (Þ); neuralgias, contracciones mioclónicas, cambios de carácter, melancolía, psicastenia); cutáneas (sobre todo, prurito); sanguíneas (anemia, generalmente hipercrómica; tendencia a las hemorragias); respiratorias (disnea de esfuerzo, disnea paroxística); oculares (ambliopía, moscas volantes, amaurosis transitoria); auditivas (sordera, ruido de oídos, vértigo). En algunos casos predomina una sensación de frío invencible. Cualquiera de estos grupos de síntomas, o la reunión de varios de ellos, al sobrevenir en el enfermo nefropático, deben hacer pensar en la amenaza urémica.

     2. Cuando los antecedentes renales no se conocen, estos mismos síntomas pueden dar lugar a la confusión de diversas enfermedades. Si predominan los síntomas digestivos, el error más común es con indigestiones, dispepsias y colitis y, sobre todo, con el cáncer gástrico: el enfermo, pálido, adelgazado, inapetente, muchas veces hipoclorhídrico, se asemeja mucho, en efecto, al canceroso. Si predominan los síntomas nerviosos, se piensa en neuralgias de diversos orígenes, neurosis, neurastenia, etc. Si predominan los síntomas hemáticos, el ánimo se inclina hacia las diversas enfermedades anémicas o hemorrágicas. Si los síntomas respiratorios, se piensa en bronquitis, en el asma. Si los oculares, en las diversas lesiones del aparato de la visión, etc. De todas estas confusiones tenemos los médicos ejemplos en nuestra práctica. Pero el examen sistemático de la orina y de la sangre evitará los errores. Cuando la historia clínica se recoge con la debida minuciosidad, esos errores son difíciles.

     3. Establecida la sospecha de la uremia, los análisis nos demostrarán: la orina poliúrica, hipodensa, ligeramente albuminúrica, con cilindruria; y en la sangre, el aumento de la azoemia y los otros datos de la exploración de la función renal (Þ). En la práctica suele bastar la determinación de la azoemia o del nitrógeno residual. Es interesante, asimismo, la determinación del equilibrio acidobásico (Þ), que puede demostrar la existencia de una acidosis renal, de gran valor pronóstico; y, a veces, la de los cloruros de la sangre (Þ), que están aumentados en la uremia habitual, dato importante cuando hay que diferenciar la uremia verdadera de la uremia o seudouremia por hipocloruremia (Þ).

     B) Coma urémico. Esta fase precomatosa de la uremia es la que más interesa al clínico, precisamente porque su diagnóstico permite, en una cierta medida, la instauración de un tratamiento adecuado que evitará la aparición del coma, cuya sintomatología ha sido ya estudiada (Þ). Cuando éste se ha instalado, el diagnóstico diferencial se establecerá con los otros estados comatosos; pero siempre, más aún que el examen clínico de los síntomas del coma, tienen valor los antecedentes del enfermo y los análisis de la orina y de la sangre para establecer esa diferenciación. Entre aquellos síntomas tiene mucho valor el olor amoniacal del hálito, aunque este olor puede observarse también en otros comas, como el diabético, que frecuentemente se complica con insuficiencia renal; no debe confundirse con el olor urinoso que despiden muchos de estos enfermos a consecuencia de la micción involuntaria que mancha sus ropas.

     C) Planteado el diagnóstico de la uremia, hay que averiguar la causa que la produce. Siendo esta causa una lesión del riñón, investigaremos los síntomas y análisis de las distintas nefropatías: glomerulonefritis (Þ); esclerosis renal (Þ); pionefrosis (Þ); riñón amiloideo (Þ); nefrosis (Þ); riñón gravídico (Þ); riñón poliquístico (Þ); riñón en las intoxicaciones graves (Þ); tuberculosis renal bilateral (Þ); obstrucción de los uréteres y otras causas de anuria (Þ).

     1. A veces la uremia por insuficiencia renal aguda, corresponde a una enfermedad sistémica inadvertida por afectar sólo al riñón: así sucede en casos de periarteritis nodosa oligosintomática, manifestada únicamente por la «uremia» y la hipertensión. El arteriograma renal revela los microaneurismas típicos. (Glasson).

     2. Necrosis cortical bilateral. En esta nefropatía aguda se afecta el córtex renal tanto en los glomérulos como en la porción cortical, de los túbulos proximales y distales y también las arterias eferentes y las interobulbares. Se observa en el desprendimiento placentario, en el aborto séptico, en otras sepsis graves, en estados de shock de otro origen, en la peritonitis, etc. El substrato patogénico es una trombosis difusa intracapilar, por probable espasmo isquemiante del sistema arteriolar renal (Sheehan). El cuadro clínico corresponde al de una insuficiencia renal aguda con anuria y uremia.

     3. Síndrome hemolítico urémico (S. de Gasser). Constituye una forma de insuficiencia renal aguda, con anemia hemolítica y trombopenia. Se debe a una glomerulomicroangiopatía renal y en su etiología figuran una gastroenteritis aguda o una infección respiratoria previa, especialmente vírica (Coxsackie) o por rickettsias, complicados con deshidratación, shock o hemorragia intestinal. En otros casos la nefropatía aguda es post partum o aparece en lactantes. También en tratamientos con ciclosporina A o con mitramicina C; o por anovulatorios.

     Clínicamente evoluciona con fiebre, a menudo hipertensión, diátesis hemorrágica petequial, crisis convulsivas, oliguria, hematuria y anuria. Responde al tratamiento con heparina, si se instituye precozmente.

     4. Síndrome hepatorrenal. Coexistencia de uremia y hepatopatía en procesos de etiología, substrato patológico y mecanismo variados:

      a) Insuficiencia renal aguda por shock con necrosis tubular en colangitis graves, y en la cirrosis complicada con sepsis, hemorragias o por antibióticos (aminoglucósidos).

      b) Glomerulonefritis, mesangiocapilar por depósito de IgA, a veces con insuficiencia renal rápidamente progresivas, en una cirrosis hepática.

      c) Insuficiencia renal funcional en las hepatitis graves y en las cirrosis descompensadas con natruresis dificultada y oliguria, en parte prerrenal circulatoria y también vasoconstricción arteriorrenal por endotoxinas.

      d) Hepatonefritis aguda, infecciosa o tóxica, con lesión simultánea de hígado y riñón: leptospirosis icterohemorrágica, intoxicación por tetracloruro de carbono o por setas, fiebre amarilla, difteria.