Neumonías tuberculosas.

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Neumonías tuberculosas.  Merecen un capítulo aparte. Se presentan frecuentemente; pero no siempre son bien diagnosticadas, confundiéndolas o con neumonías de otras etiologías o con atelectasias. La tuberculosis pulmonar es una complicación a tener en cuenta en los enfermos con SIDA. Describiré sus principales formas:

     A) Neumonía tuberculosa exudativa benigna. Preséntase bajo tres variedades:

     1. Infiltrado tuberculoso primario (Primoinfección). Antes la tuberculosis primaria ocurría en la infancia; en la actualidad y en muchos países puede presentarse en la juventud y aun en el adulto. Constituye el complejo primario con un foco parenquimatoso subpleural, en cualquier lóbulo —pero preferentemente en el inferior derecho— y una adenopatía satélite hiliar. Clínicamente puede pasar inadvertido o traducirse por síntomas generales inespecíficos: astenia, inapetencia, febrícula, mialgias, cefalea y apenas síntomas locales (tos discreta, pinchazos torácicos, crepitantes) y humorales (V.S.G. acelerada moderadamente, no leucocitosis, a veces desviación a la izquierda o monocitosis). Únicamente llama la atención la manifiesta positividad del Mantoux —por otra parte frecuente en adultos— pero que, si falta, excluye la primoinfección específica. Tiene mayor valor su coincidencia con un eritema nudoso. Radiológicamente en la fase aguda puede observarse una infiltración de bordes borrosos y la imagen bipolar del foco y la adenopatía unidos por tractos lineales. El proceso activo evoluciona en semanas o meses. Las formas graves se complican con caseosis y caverna primaria, diseminación precoz, neumonía caseosa o tifobacilosis.

     2. Infiltrados epituberculosos. Inmediatamente después del período primario, pueden aparecer infiltrados —antes llamados «secundarios»—, ya sea en torno a la adenopatía hiliar o alrededor del mismo chancro de Ghon del complejo primario. Se consideran por unos neumonías paucibacilares, reacción hiperérgica toxituberculosa por otros y suelen regresar espontáneamente sin dejar secuelas ni reblandecerse. A veces, sin embargo, quedan bronquiectasias, atelectasias o campos fibrosos retraídos. Actualmente se tiende a interpretar muchas de estas «epituberculosis» como atelectasias por compresión adenopática, aunque la imagen radiológica se confunda con la de un infiltrado; éste sería el caso del síndrome del lóbulo medio. Tos con accesos, disnea y estridor, señalarían la compresión ganglionar y estenosis de un bronquio.

     3. Infiltrado precoz (tuberculosis pulmonar postprimaria). Representa una reactivación de un foco latente desde la fase primaria o subprimaria; menos veces a resultas de una reinfección. La clínica es muy variable: a veces asintomática, en otros casos con cuadro «gripal» agudo y a menudo en forma insidiosa con leves síntomas generales (febrícula, desgana, adelgazamiento, anemia, sudor nocturno, etc.) y apenas tos y expectoración, que puede ser hemoptoica. V.S.G. acelerada y a veces predominio de la labilidad vegetativa simulando un hipertiroidismo. La exploración física puede ser pobre en hallazgos si el infiltrado es pequeño y profundo; pero en otro caso es posible comprobar los signos de consolidación —matidez, vibraciones aumentadas, soplo— y estertores burbujosos consonantes. La radiología da una imagen de opacidad que puede ser tenue (velado), a veces redondeada, pero borrosamente limitada, frecuentemente infra o retroclavicular (Assmann) que corresponde al segmento apical o posterior del lóbulo superior, pero a veces en el apical del lóbulo inferior. Puede reblandecerse y dejar una caverna «precoz». A partir de ella, si no se cura, ocurren las diseminaciones endobroncógenas de extensión apicocaudal, a menudo cruzada: del vértice derecho a la língula y del izquierdo al segmento anterior del lóbulo superior derecho (Cardis).

     B) Neumonía caseosa. En muchos casos de invasión tuberculosa masiva y de terreno especialmente sensible, se produce la neumonía caseosa primaria (el llamado nódulo de Ghon es ya una neumonía caseosa mínima). Otras veces, la neumonía caseosa no es primitiva, sino secundaria a la propagación de lesiones previas —forma tormentosa de las tuberculosis postprimaria o «infiltrado precoz»— o a la aspiración, por un bronquio, del material, muy impregnado, de una caverna: neumonía caseosa secundaria, por propagación o por aspiración. O sea, que la «neumonía caseosa» es una forma anatomoclínica de la TP, que puede acaecer en cualquiera de sus períodos y edad del enfermo. La lesión caseosa es, unas veces, extensa, lobar o casi lobar; otras veces se trata de focos pequeños, aislados o confluentes, envueltos en una lesión exudativa que les da unidad. Suelen comenzar, en un sujeto aparentemente sano o en el portador de una lesión tuberculosa cavitaria diagnosticada, con la brusquedad de una neumonía lobar. El curso puede ser también semejante a ésta, pero es más frecuente que en lugar de la fiebre alta y continua haya frecuentes remisiones irregulares. El sensorio suele estar integro, aun cuando la temperatura sea muy alta; hay palidez, sudores, aspecto intoxicado, tísico; disnea más intensa que en la neumonía lobar; pérdida rápida de peso y estado general rápidamente descendente, lugar del aspecto erético del pulmoníaco habitual; es éste un gran dato clínico para el diagnóstico diferencial; también son importantes la discreción o la falta de dolor de costado y la ausencia de herpes. El esputo, purulento, puede estar estriado de sangre, pero no herrumbroso; son frecuentes, en cambio, las hemoptisis, que en algunos casos son gravísimas, incluso mortales. Los síntomas de percusión y auscultación son los mismos de la neumonía lobar; es frecuente, aunque no patognomónica, la intensidad de la matidez, contrastando con la debilidad del soplo bronquial y de los estertores, haciendo, pues, pensar en un derrame, como en la esplenoneumonía. El examen radioscópico da, al principio, una sombra igual a la de la neumonía lobar; sólo más adelante se diferencia, gracias a que en la caseosa aparece una diseminación periférica de los focos y muchas veces una cavidad inicial que puede agrandarse rapidísimamente. Casi siempre evoluciona hacia la muerte, con cuadro de intoxicación bacilar septicémica; en algunos casos, no obstante, se transforma en un proceso fibrocaseoso crónico.

     C) Bronconeumonía caseosa. Como en la bronconeumonía corriente, en estos casos de naturaleza tuberculosa trátase de portadores de lesiones bronquiales que se propagan después al parénquima pulmonar. Son muy difíciles de diferenciar de las neumonías caseosas con focos múltiples; y, en realidad, la diferenciación tiene poca importancia clínica. Se diferenciaría en que, en la bronconeumonía, se trata de enfermos con síndromes bronquíticos anteriores, y en que la auscultación acusa ruidos bronquíticos muy llamativos, a diferencia de la auscultación pobre de la neumonía caseosa; y en que la cianosis es más intensa en la bronconeumonía. Las lesiones bronquiales suelen partir de la perforación de un ganglio linfático tuberculoso.



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