Hipersomnia.

Hipersomnia (narcolepsia).  Como he dicho, muchas de las causas que producen la hipersomnia son las que determinan el coma (Þ); lo cual me permite ser ahora breve. En general, algunas de estas causas producen, no verdadera letargia, sino simple somnolencia: el enfermo se duerme durante el día; se le ve dormitar en cuanto queda quieto, en los espectáculos, etc.; pero, sobre todo, después de comer. Esta somnolencia es, por su aspecto normal, idéntica a la que experimenta cualquier individuo sano que no ha dormido lo suficiente; su anormalidad depende de su insistencia y de su extemporaneidad. Muchas veces es el anuncio de estados comatosos. La somnolencia patológica se observa:

     A) En las lesiones circulatorias de tipo congestivo; insuficiencia circulatoria (Þ) (he dicho que puede producir también insomnio); hipertensión (Þ), estados pletóricos (Þ), síndromes mediastínicos (Þ); en todas estas formas, la somnolencia es muy acentuadamente postprandial.

     B) En la insuficiencia respiratoria ligada a la obesidad importante, por hipercapnia relacionada con la reducida ventilación diafragmática (síndrome de Pickwick). Existe poliglobulia y cianosis. Se comprueban alteraciones del ritmo respiratorio de forma periódica y con fases de apnea, pero no se sabe si la génesis del trastorno gaseoso y la relación hipersomnia-hiperventilación es realmente de origen periférico o central o se trata de fenómenos coordinados, «paralelos».

     C) En la policitemia (Þ) es síntoma importante.

     D) En la intoxicación alcohólica, opiácea, barbitúrica. Estos y todo otro tóxico deben buscarse cuidadosamente, en presencia de una persona de aspecto no enfermo que se duerme extemporáneamente (Þ). El abuso de medicamentos sedantes, hipnóticos, ansiolíticos, a veces de origen yatrógeno o por iniciativa del paciente pueden explicar bastantes somnolencias. A veces se trata de otros medicamentos con este efecto secundario.

     E) En la uremia crónica; unas veces, la fase hipersómnica subsigue a la insómnica, antes descrita, y precede al coma. Otras veces, falta la fase hipersómnica o, menos veces, la insómnica.

     F) En las acidosis diabéticas puede haber hipersomnia pero también en las crisis hipoglucémicas.

     G) En la insuficiencia hepática; siguiendo también, por lo común, a la fase de insomnio o alternando con ella o precediéndola. La encefalopatía portocava es frecuente en los portadores de circulación complementaria (venas esofágicas, etc.) o de «shunt» quirúrgico, precedida de temblor aleteante («flapping tremor») y por dieta hiperproteica, diuréticos, cloruro amónico oral, etc.

     H) En trastornos dispépticos diversos, puede haber somnolencia, sobre todo postprandial. Esta somnolencia digestiva es especialmente marcada en las dispepsias ligadas con alteraciones hepáticas (Þ); sin embargo, cuando se trata de dispépticos jóvenes no suele presentarse este síntoma; por lo que deben influir en su génesis otros factores (pletóricos, renales).

     I) En la fase final de la enfermedad de Addison: (Þ).

     J) En la insuficiencia tiroidea, incluso en la no muy intensa, es muy frecuente este síntoma. En algunos casos tan marcado, que se ha hablado de una forma hiperhípnica del mixedema (Marchiafava): yo he visto varios casos diagnosticados de uremia o de histerismo. Otros síntomas: (Þ).

     K) En los tumores cerebrales, la somnolencia es un síntoma importante. (También en los abscesos). Puede aparecer en los de cualquier localización, formando parte del síndrome de la hipertensión craneal (Þ):

     1. Pero es especialmente marcada en los tumores u otras lesiones del lóbulo frontal y del hipotálamo: infundíbulo y ventrículo medio y de la hipófisis. También en los tumores del cuerpo calloso es muy característica la somnolencia y apatía (Russell Brain). El hecho de que la somnolencia aparezca lo mismo en tumores hipofuncionales que hiperfuncionales de la hipófisis, demuestra que no es un trastorno de su secreción, sino la lesión de vecindad de los centros del sueño, hipotalámicos, la que la causa. Durante mucho tiempo, esta somnolencia puede ser el único síntoma; dos años en un caso mío, sin ninguna otra manifestación, hasta que, al fin, se diagnóstico por la radiografía de la silla turca. Esta somnolencia infundibular o hipotalámica puede presentarse en forma paroxística, a veces combinada con cataplejía (Þ); y, en algunos casos, convertirse en verdadera letargia. Sobre el síndrome hipotalámico, (Þ).

     2. Síndrome de Kleine-Levin. Ocurre en forma de episodios de hipersomnia que duran 10 a 15 días, y dos o tres veces al año. En algunos casos, la somnolencia hipotalámica se acompaña de hambre, constituyendo el síndrome llamado somnolencia-hambre periódica, que aparece, ya aislado, ya con inquietud motora, incoherencia, alucinaciones. Se llama también «megafagia» a este síndrome y ocurre sólo en varones a partir de los diez o veinte años de edad. Se acompaña además del hambre, de trastornos en la conducta sexual y todo ello hace suponer una disfunción hipotalámica y un aumento del metabolismo de la serotonina. Este mismo síndrome puede observarse, por lesión de estos centros, después de una infección grave, aparte de la encefalitis, que se estudia a continuación.

     K) En la encefalitis letárgica, el sueño, la letargia, se caracteriza por su apariencia fisiológica, ya inicial, ya siguiendo a la fase insómnica. Es frecuente al comienzo del síndrome encefalítico (Þ), desapareciendo después; pero, a veces, la somnolencia se prolonga y predomina en el síndrome (forma somnolente), más o menos entremezclada con los otros síntomas de la serie extrapiramidal. También en la forma bulbar y cerebral de la poliomielitis (polioencefalitis).

     L) En la arteriosclerosis cerebral difusa y avanzada.

     M) Es síntomas fundamental en la tripanosomiasis africana (enfermedad del sueño) (Þ). También puede existir somnolencia en la enfermedad de Chagas.

     N) En otras encefalitis se presenta también. Me ha parecido particularmente intenso este síntoma en la encefalitis postvaccinal (Þ).

     Ñ) En las meningitis agudas o crónicas, sobre todo de localización basilar, es frecuente la somnolencia.

     O) En el período postaccesional de la epilepsia se produce una verdadera letargia. Pero, además, los epilépticos pueden presentar ataques de narcolepsia como equivalentes del ataque convulsivo. Puede ser muy difícil de diferenciar esta narcolepsia epiléptica de la narcolepsia esencial o narcolepsia catapléjica que ahora voy a describir.

     P) Se describe una narcolepsia esencial, que aparece por accesos, generalmente acompañada de cataplejía (Þ) y sin ninguna otra manifestación lesional por parte del sistema nervioso ni endocrino. Se supone hoy que se trata, en efecto, o de casos de epilepsia o de lesiones indiagnosticadas del hipotálamo. En uno de mis casos, como en otros diversos autores, había antecedentes epilépticos familiares intensos; en otro, manifestaciones hiperpituitarias evidentes; etc. Suele asociarse a parálisis del sueño y alucinaciones hipnagógicas.

     Q) En el histerismo se puede presentar la hipersomnia, en todas las formas: la somnolencia sencilla, la letargia, la narcolepsia esencial, el coma. Las depresiones y otras psicopatías pueden manifestarse con sopor.

     R) En la encefalopatía de Wernicke del alcoholismo crónico, acompañándose de oftalmoplejías, estado confusional y ataxia.

     S) En el síndrome hipercalcémico de cualquier origen, por ejemplo, en el hiperparatiroidismo primario, que puede llegar al coma. También en el mieloma y otras neoplasias, en la sarcoidosis, en el síndrome lacto-alcalino, pueden alcanzarse hipercalcemias.

     T) En infecciones, aparte de las neurotropas citadas. Así es clásico el sopor diurno en la tifoidea, acaso con insomnio nocturno. También en la tifobacilosis (tuberculosis miliar aunque no exista meningitis). Lo mismo puede ocurrir en la psitacosis por antibióticos (cicloserina).

     U) En la convalecencia de enfermedades graves, agudas.

     V) Hay que evitar, por fin, atribuir o buscar un origen patológico a la somnolencia diurna de personas que duermen pocas horas; o no dirigir la pesquisa diagnóstica al insomnio nocturno que sufren y que es su verdadera causa (inversión del ritmo nictemeral sueño-vigilia). A menudo obedece a un abuso de medicamentos (Hegglin).

     X) La hipotermia acentuada provoca somnolencia y luego coma.