Diagnóstico de localización y etiológico, parálisis facial.





Diagnóstico de localización y etiológico.  Se distingue habitualmente la parálisis facial central y la parálisis facial periférica. Esta división se presta a confusiones porque la parálisis facial debida a lesiones del núcleo del nervio en la protuberancia es, anatómicamente, central, y clínicamente, periférica. Es, pues, más exacto dividir la parálisis facial en supranuclear, cuando se debe a una lesión que recae en todo el trayecto de la vía piramidal, desde la corteza hasta el núcleo del facial en la protuberancia; parálisis nuclear, cuando la lesión reside en la protuberancia misma; y parálisis periférica, cuando el nervio es afectado desde su emergencia, al nivel del surco bulboprotuberancial, hasta su distribución por la cara; hay que recordar que este trayecto periférico comprende tres segmentos: uno, intracraneal, desde la emergencia del nervio hasta que se introduce en el conducto de Falopio; otro, intraóseo, en el trayecto de este conducto, atravesando el hueso temporal, en íntimo contacto con los oídos interno y medio; y el tercero, externo o cutáneo, que corresponde a su dispersión por la cara, con sus dos ramas: superior (que inerva los músculos del pabellón de la oreja, frontal, orbicular, superciliar, mejillas, labio superior, nariz) e inferior (músculos del labio inferior, del mentón y superficial del cuello).

     Expondré los caracteres de estas localizaciones de las parálisis y sus posibles etiologías:

     A) Parálisis supranuclear. Es la que solemos ver en los hemipléjicos. Se caracteriza por la integridad del facial superior: la comisura bucal está desviada, pero el ojo se cierra fácilmente. Esta integridad del facial superior no es absoluta: hay una cierta paresia que no se observa de primera intención, pero que se puede poner de manifiesto por diferentes maniobras: el enfermo no puede cerrar aisladamente el ojo del lado paralizado; haciendo que cierre enérgicamente los párpados, e intentando levantarlos el observador, el del lado sano encuentra una resistencia mayor que el del lado enfermo, etc.; sin embargo, prácticamente, esta paresia ocular es tan moderada que da la impresión clara de integridad del facial superior y permite el diagnóstico diferencial. Sólo en casos excepcionales (por ejemplo, de lesiones traumáticas muy extensas), una lesión supranuclear puede producir una parálisis facial total, superior e inferior. Además de por la integridad del facial superior, la parálisis supranuclear se caracteriza por la ausencia de trastornos sensitivos y sensoriales; y, sobre todo, por la asociación habitual a una hemiplejía o a una monoplejía del mismo lado que la parálisis facial, así como por la disociación mimicovolitiva de la parálisis, es decir, la conservación relativa de la expresión emocional: el enfermo contrae la mejilla al hacerle reír pero no puede hacerlo al indicarle que enseñe los dientes. (En contraste con la «disociación mímico-volitiva inversa»: parálisis mímica, en la lesión del lóbulo frontal opuesto, con movimientos voluntarios conservados.) Son raros los casos de parálisis facial supranuclear pura, sin hemiplejía ni otras parálisis; ocurren cuando la lesión —un foco muy pequeño de reblandecimiento— está estrictamente localizada en la parte baja de la frontal ascendente; aun entonces, lo frecuente es que al cabo de un cierto tiempo la lesión se extienda y aparezcan los signos de paresia o parálisis de los miembros.

     Las causas de esta parálisis supranuclear son las mismas que pueden producir la hemiplejía (Þ): hemorragias, trombosis, tumores, aneurismas, meningitis, encefalitis, etcétera, pero existen también, ocasionalmente, parálisis centrales supranucleares en la esclerosis múltiple. La parálisis central se presenta también en algunos casos de anemia perniciosa (Þ).

     B) Parálisis facial nuclear o protuberancial. Esta parálisis es, ya, completa, es decir, afecta a las dos ramas: superior e inferior, como la periférica. A veces, es doble, por la proximidad de los dos núcleos del facial, a los lados de la línea media. Se acompaña de hemiplejía del lado opuesto; esta hemiplejía alterna es típica de los síndromes protuberanciales (Þ). Además es frecuente que se asocie una lesión del VI par (M. O. E.) en forma de estrabismo convergente y a menudo afectación del trigémino sensitivo y motor.

     Sus causas han sido expuestas al estudiar estos síndromes. Recordaremos la polio bulbar, la siringobulbia, la esclerosis en placas, neoplasias, infartos, etc.

     C) Parálisis facial periférica. Ambas ramas faciales están en ella afectadas: por tanto, la boca está desviada y el ojo abierto. El enfermo cierra imperfectamente el ojo del lado paralizado, incluso durante el sueño, con laxitud del párpado inferior (lagoftalmia); si trata de cerrar los ojos, el globo ocular del lado afectado, al elevarse sincrónicamente girando hacia arriba, deja ver el blanco de la esclerótica entre los dos párpados (signo de Bell); hay lagrimeo constante (epífora). No existe disociación volitivo-emocional y el enfermo no puede mover el lado paralizado, tanto si se le ordena enseñar los dientes como si se intenta hacerle sonreír. Por afectarse el facial superior y el inferior toda la hemifacies paralizada está «planchada», incluida la frente, que no se arruga al indicar al paciente que mire hacia arriba. Estos hallazgos exploratorios permiten descartar la parálisis supranuclear, cerebral, y confirmar su carácter periférico; suele acompañarse, casi siempre, de síntomas sensitivos (hipoestesia, parestasia, hormigueos dolorosos) y del gusto si la lesión es de todo el facial o está por encima de la emergencia de la cuerda del tímpano; a veces, hay aptialismo. Puede haber queratitis, especialmente en las lesiones del facial que alcanzan el ganglio geniculado, ya que entonces falta la secreción lacrimal. Existe hiperacusia si la lesión es proximal a la salida de la rama del estapedio y por el contrario sordera cuando la lesión radica al nivel del meato auditivo interno. Se ha demostrado que el pronóstico de recuperación es peor en los casos con hiperacusia, con ageusia o con reducción de la secreción lacrimal (Taverner). No hay, desde luego, paresia ni parálisis alguna de los miembros. Una exploración fina puede determinar si la lesión asienta en cualquiera de cada uno de los tres trozos explicados en el trayecto periférico, por ser circunscrita; o afecta globalmente al nervio facial.

     Como vestigios, después de la curación puede quedar una tendencia a espasmos faciales en el lado que estuvo paralizado. En algunos casos la reinervación aberrante da lugar al síndrome de lágrimas de cocodrilo, con lagrimeo al comer o bien a movimientos recíprocos entre los orbiculares orbitarios y los músculos masticatorios.

     Sus causas principales son:

     1. Parálisis facial idiopática o de Bell. La llamada a frigore, en la que no se encuentra causa alguna y cuya aparición, en efecto, coincide muchas veces con un enfriamiento. Como en todas las enfermedades a frigore, debe apurarse mucho la investigación de otras causas difíciles de encontrar, latentes, que pueden haber sido puestas de relieve por el frío. Por de pronto, afecta, de preferencia, a individuos neuróticos. La parálisis facial idiopática, que a veces se ha llamado «reumática», sin pruebas, se interpreta como vírica por algunos y otros tienden actualmente a considerarla como neuropatía mecánica, compresiva —como la discal o la del túnel carpiano— por edema, de origen vasomotoralérgico, en el trayecto intraóseo del nervio.

     2. La sífilis es responsable de algunos casos; pero, desde luego, de menos de los que se supuso en el período de la hiperinterpretación sifilítica, hace unos años. Puede ser precoz, por neuritis; o tardía, por gomas o placas meníngeas en el trayecto intracraneal.

     3. Otras infecciones generales pueden producir la parálisis: difteria, gripe, tifoidea, mononucleosis infecciosa, etc. También la lepra. Con particular frecuencia la producen las infecciones neurotrópicas: tétanos, rabia, poliomielitis anterior aguda, encefalitis epidémica. Una mención especial merece la parálisis facial en el zona, precedida de grandes dolores y de la aparición de vesículas herpéticas (Þ) en el conducto auditivo externo y en la amígdala: zona geniculado de Ramsay Hunt.

     4. En las polineuritis tóxicas —saturnina, alcohólica, arsenical, etc.— se puede presentar, aunque raramente, la parálisis facial (Þ).

     5. En la diabetes con síntomas polineuríticos presentarse también la parálisis facial; en los casos vistos por mí había, generalmente, otras causas (sífilis, frío) (Þ).

     6. En la polirradiculoneuritis con disociación (Guillain-Barré) puede haber parálisis facial, a veces doble (Þ).

     7. Los tumores de la base del cerebro, y, sobre todo, los del ángulo pontocerebeloso, se acompañan de parálisis facial: una parálisis facial lentamente instalada, coincidiendo con una sordera anterior, bastan para plantear este diagnóstico (Þ). Puede tratarse de meningiomas o de neurinomas del acústico, neurofibromas, colesteatoma, gliomas, etc.

     8. Hay casos en que este síntoma fue la primera y, durante largo tiempo, la única manifestación de un aneurisma de la arteria basilar (Þ).

     9. Lesiones otíticas. Son causa frecuentísima de esta parálisis, y, ante todo caso de ella, la exploración del oído es indispensable. Pueden ser larvadas estas otitis, sobre todo en el niño y en las de naturaleza tuberculosa (Þ). La lesión se extiende a veces en forma de timpanomastoiditis crónica.

     En algunos casos, la otitis supurada, con o sin meningitis, da lugar a un síndrome complejo, constituido por la parálisis facial y del nervio auditivo y, además, la del recto externo con estrabismo interno (Gradenigo).

     El colesteatoma progresivo destructor es una de sus causas.

     10. Fracturas del peñasco. El antecedente traumático es muy notorio y, por tanto, el diagnóstico.

     11. Tumores de la parótida. Producen con facilidad esta parálisis; se considera que la parálisis facial, en el curso de una tumoración parotídea, es signo de malignidad de la lesión (Þ). Pero también se presenta en lesiones benignas, como la de la uveoparotiditis (Þ), relacionada, como sabemos, con la sarcoidosis (enfermedad de Besnier-Boeck-Schaumann) constituyendo el síndrome de Heerfordt.

     12. Traumatismos del nervio facial, en la cara: heridas, operaciones quirúrgicas incorrectas (en la región parotídea, en la región mastoidea), inyecciones de alcohol con fines terapéuticos, etcétera.

     13. Hay parálisis faciales congénitas: ya traumáticas (lesiones por el fórceps), ya por agenesia del núcleo del facial, ya por defectos congénitos del peñasco (Heller-Castro).

     14. Tumores óseos del temporal, son raros y pueden ser quemodectomas (del glomus yugular o del timpánico) en el oído medio; o carcinomas.

     15. El síndrome de Melkersson-Rosenthal es una parálisis facial que se acompaña de edema facial y labial recidivante y lengua escrotal, de origen desconocido, pero que no debe confundirse con el angioedema de Quincke.

     16. En la esclerosis múltiple, aparte de la ya citada parálisis central, pueden presentarse parálisis faciales periféricas, uni o bilaterales.



  • paralisis facial central nuclear
  • lagrimeo al comer
  • paralisis facial por anemia perniciosa
  • paralisis facial y esclerosis multiple
  • paralisis facial nuclear

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