Deshidratación.

Deshidratación.  Cuando el organismo pierde más agua o recibe menos agua de la que necesita, o cuando ha disminuido su capacidad de retenerla, se produce el balance negativo y, por tanto, la deshidratación. De la escasez de agua se resiente, ante todo, el agua más movible y lábil: la del plasma; y a reponer su pérdida acude el agua de los espacios intersticiales (que es moderadamente lábil y que contiene aproximadamente los mismos electrolitos que el agua del plasma); en cambio, el agua intracelular se utiliza mínimamente para esta sustitución; y se comprende, puesto que es agua muy poco lábil y puesto que su contenido electrolítico es muy distinto que el del agua plasmática e intersticial (contiene mucho potasio y poco sodio y cloro), y, además, es mucho más rica en albúmina (sobre las tres fracciones del agua orgánica,  Þ). En una primera fase de la deshidratación. se conserva el volumen del agua plasmática y el del agua tisular, a expensas del agua intersticial. Los tejidos se defienden, pues, de la deshidratación. Pero si las causas de la deshidratación persisten, el volumen del agua plasmática, agotada la reserva del agua intersticial, empieza a disminuir; habrá, pues, hipohidremia (incorrectamente se dice anhidremia), pero aún se conservará intacta o casi intacta el agua de los tejidos. Hasta que, al fin, el agua de los tejidos, el agua celular, se ve obligada también a emigrar a los espacios intersticiales y de éstos al plasma; habrá, pues, deshidratación intracelular, con grave trastorno del equilibrio electrolítico y deterioro de la estructura celular misma. No todos los tejidos, empero, sufren por igual de la pérdida de su agua; por ejemplo, el tejido adiposo y los órganos ricos en glucógeno, como el hígado y los músculos, lo toleran mejor que otros parénquimas glandulares, que el tejido nervioso, etc. En realidad, el movimiento de líquidos intracelulares difiere en la deshidratación pura —en la que las células pierden agua— respecto de la deshidratación secundaria a la pérdida salina, en la que las células tienden a hiperhidratarse. Los síntomas graves de la deshidratación, o exicosis, empiezan cuando el individuo ha perdido del 10 al 12 por 100 de su agua total, en el adulto; en el niño de pecho, la intolerancia es mayor. Este momento de la pérdida de tolerancia corresponde, probablemente, al comienzo de la gran sustracción del agua celular, es decir, el comienzo de la gran hipohidrohistiquia.

     El síndrome de la deshidratación se presenta habitualmente reunido al de los trastornos graves que le han producido y, por tanto, queda desvanecido. En el lactante, sin embargo, el síndrome de deshidratación puede adquirir un valor clínico de primera línea. Mas en cualquier edad, la deshidratación debe diagnosticarse, pues su conocimiento puede ser decisivo para el tratamiento. Se caracteriza el síndrome de deshidratación por la pérdida de peso (por lo menos en muchas de sus formas clínicas), que en los niños puede ser intensísima; por la sequedad de la piel, que se torna áspera, escamosa, inelástica, arrugada; por la sequedad de las mucosas y de la lengua; por el color ceniciento de los tegumentos; por la blandura del globo ocular y, en los niños, por la depresión de las fontanelas; por la hipotensión arterial; por los calambres (Þ); por la hipertermia (Þ). Después aparece oliguria, con signos de irritación renal; los elementos de la sangre, sobre todo las proteínas plasmáticas se hiperconcentran; hay igualmente poliglobulia falsa, por hemoconcentración, con Hb y valor hematocrito altos (Þ); a menudo la deshidratación se acompaña de acidosis, cuyos síntomas se suman a los de aquélla: inapetencia, flatulencia, diarrea, respiración profunda, que puede recordar la de Kussmaul; opresión precordial, etc. (Sobre los síntomas de la acidosis,  Þ).

     Hemos visto que la deshidratación puede producirse por dos grandes mecanismos: uno exógeno y otro endógeno. Según cuál sea el predominante, hay una cierta diferencia en la sintomatología. En general, la deshidratación del primer grupo, la exógena (por ejemplo, la del cólera infantil), es aguda, con mucha sed, oliguria, descenso precipitado del peso y aparición rápida e intensa de todos los síntomas de la deshidratación y de la acidosis. En la deshidratación del segundo grupo, endógena (por ejemplo, la de la uremia), el curso es crónico, no hay sed ni oliguria, no hay pérdida rápida del peso y los demás síntomas de deshidratación y acidosis son menos marcados. Este esquema se ha de acoger con prudencia, pues ambos mecanismos y ambas sintomatologías se combinan, tarde o temprano, en la mayoría de los casos. Interesa más, incluso clínicamente, distinguir entre deshidratación primaria o de agua sola (hiperelectrolitémica e hipertónica) y deshidratación secundaria o salina (hipoelectrolitémica e hipotónica) esta última, más grave, se acompaña pronto de colapso, acidosis y uremia, empeorando con la administración de agua sin sal. Existe sed intensa en el primer caso y puede faltar en la deshidratación secundaria.

     A) Deshidratación por causas digestivas. Aparece la deshidratación, aguda o crónica, siempre que hay grandes pérdidas de líquido, mal compensadas, a consecuencia de intensas diarreas o vómitos. Como acabo de decir, en muchos de estos casos el mecanismo de la deshidratación es mixto, colaborando con la pérdida de líquidos la perturbación del equilibrio electrolítico: es una deshidratación con pérdida salina. Sobre los trastornos del equilibrio acidobásico en este grupo de deshidrataciones, (Þ) y siguientes: en general, las enfermedades que producen deshidratación por grandes vómitos (estrechez del píloro, oclusión intestinal alta) se acompañan de alcalosis: y las que producen deshidratación por grandes diarreas (enteritis infantil, cólera, etc.) se acompañan de acidosis; con la excepción de cuando los vómitos son hipoácidos, como pasa frecuentemente en los niños, en los que, por este mecanismo, la deshidratación por vómitos se acompaña también de acidosis. En presencia de estos cuadros de deshidratación deben revisarse todas las causas del vómito (Þ) y de la diarrea (Þ). Recordaré aquí, no obstante, las principales:
     1. Diarreas infantiles (Þ). Suele ser muy típico en estos casos y muy grave el cuadro de la deshidratación aguda. La acidosis es constante, aun cuando no siempre intensa. La pérdida de peso es rapidísima y muy importante para el pronóstico. Puede ocurrir la muerte rápida. En estos casos la deshidratación no se explica sólo por la pérdida de líquido; rápidamente se establecen perturbaciones del equilibrio electrolítico que se suman a aquélla, favorecidas por la hidrolabilidad infantil y quizá por la existencia de infecciones latentes previas: rinofaringitis, infecciones pulmonares o bronquiales y, sobre todo, otitis latentes (Þ), a las que algunos autores dan excepcional importancia.

     2. En la oclusión intestinal (Þ) se produce una deshidratación aguda, con alcalosis por la pérdida de los vómitos (o, sin vómitos, por el estancamiento de grandes cantidades de líquido por encima del obstáculo), con típico cuadro hemático, sobre todo concentración de hematíes y de hemoglobina, cloropenia e hiperazoemia (Þ).

     3. La deshidratación postoperatoria es, en cuanto a su sintomatología y mecanismo, análoga a la anterior.

     4. En las enfermedades del aparato digestivo del adulto con grandes vómitos o diarreas: estrechez del píloro, enterocolitis, cólera, etc., se presenta también el mismo tipo de deshidratación aguda con alcalosis (lesiones altas con vómitos) o acidosis (lesiones bajas con diarrea).

     5. Cuando hay privación de líquido, como en la estrechez esofágica con gran disfagia (Þ), hay deshidratación, que puede ser muy grave.

     6. Finalmente, hay deshidratación aguda en las hemorragias digestivas, en las que a la pérdida de sangre se une la prohibición de beber cuando no es compensada por abundantes inyecciones de suero. Recientemente en la fiebre hemorrágica del Ébola.

     7. Por fístulas intestinales o lavados y aspiraciones digestivas continuadas.

     B) Deshidratación por causas metabólicas. En este grupo la deshidratación se debe, principalmente, a la alteración de los factores endógenos (perturbación del equilibrio electrolítico, etc.), aun cuando los exógenos (poliuria, vómitos, etc.) suelen intervenir también, secundariamente. Adopta, pues, en general, el tipo crónico. Se acompaña, casi invariablemente, de acidosis. Sus formas habituales son:

     1. Deshidratación en la uremia (Þ). La deshidratación con acidosis juega una importancia capital en el mecanismo y sintomatología de la uremia. Se debe a los trastornos metabólicos y, secundariamente, a la poliuria y a los frecuentes vómitos y diarrea, a la inapetencia y oligodipsia, y, a veces, al uso inoportuno de determinados medicamentos o diuréticos en exceso. A su vez, la deshidratación aumenta la destrucción de las proteínas tisulares y agrava la uremia. En la fase poliúrica de la insuficiencia renal aguda puede presentarse la deshidratación con pérdida de electrolitos, si no se reparan proporcionalmente ambas pérdidas.

     2. Deshidratación en la diabetes sacarina. Es también muy importante en la patogenia de las fases críticas de esta enfermedad. Se debe a la perturbación metabólica y a la gran poliuria, que en la fase acidósica se compensa mal porque hay disminución de la sed (Þ).

     3. Deshidratación en las enfermedades hepáticas. Las hepatopatías graves y crónicas, como la cirrosis, producen gran deshidratación con acidosis. Uno de sus factores esenciales es la disminución del glucógeno, sustancia muy hidrófila. Puede contribuir también la pérdida de líquidos y electrolitos (hipocloremia) en la ascitis, sobre todo cuando ésta requiere repetidas punciones (Þ).

     4. Deshidratación en la insuficiencia suprarrenal. Esta enfermedad produce también intensa deshidratación, con acidosis, de mecanismo casi exclusivamente endógeno en relación con la profunda perturbación del metabolismo del sodio (hiposodemia e hipersoduria), y también con la pérdida de glucógeno. La inapetencia y la falta de sed, típicas de estos enfermos, contribuyen al fenómeno (Þ).

     5. En la diabetes insípida, a pesar de la enorme poliuria, los fenómenos de deshidratación son muy tardíos, porque la poliuria se compensa con la sed y el mecanismo endógeno del metabolismo hídrico se conserva intacto. Sólo en las fases fínales, cuando sobreviene la caquexia (probablemente por insuficiencia prehipofisaria y suprarrenal, secundaria), se inicia la deshidratación (Þ).

     6. En las psicosis agudas es frecuente la deshidratación, responsable de algunos de los síntomas de las psicosis: adelgazamiento, sequedad de fauces, fiebres, hiperazoemia, etc.

     7. En todos los estados de desnutrición puede haber deshidratación final, que contribuye a los síntomas terminales y a la muerte: caquexia por supuración, septicemias prolongadas, enfermedades de carencias, etc.

     8. En las quemaduras muy extensas puede haber deshidratación grave sin interés diagnóstico.

     9. En los comatosos, si no es adecuada la administración parenteral de sueros, por su volumen o composición (sueros glucosados, sin sal, por ejemplo).

     10. Deshidratación yatrógena, por pérdidas renales excesivas de agua, en tratamientos diuréticos intensivos o prolongados asociados a dietas sin sal y con insuficiente administración de líquidos. También en las paramitosis evacuadoras de ascitis, si son cuantiosas o repetidas.

     11. Por sudoración profusa prolongada (trabajo en calderas, en los trópicos, etc.) sin reposición de las pérdidas salinas aunque el suministro de agua persista.