Comas de origen metabólico.

Comas de origen metabólico.

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El coma es la fase final, habitual, de buena parte de las enfermedades del metabolismo. Aun cuando el coma es condicionado por la intoxicación propia de cada trastorno metabólico, la patogenia de estos accidentes es siempre mucho más compleja de lo que se supone; es decir, no es sólo la uremia en las lesiones renales, ni en la acidosis de la diabetes, etc, sino que a esta intoxicación central, distinta en cada enfermedad, se unen otras en torno, produciéndose una verdadera «catástrofe metabólica», total e idéntica o muy parecida en los distintos comas, al fallar los resortes metabólicos fundamentales.

En este cuadro comatoso genérico juega un papel importante la deshidratación, común a la fase final de casi todos los estados graves de dismetabolismo. Esto explica el parecido clínico de los comas debidos a diferentes enfermedades metabólicas; y explica también la resistencia del coma a los tratamientos específicos; por ejemplo, la resistencia que, a veces, presenta el coma diabético a la insulina, pues en el coma diabético hay algo más que diabetes; y lo mismo en los otros comas metabólicos.

A) Coma urémico. El enfermo es casi siempre de edad media o avanzada, caquéctico; o bien más joven, con aspecto edematoso, nefrítico; a menudo hipertenso o con antecedentes de tal. Si el diagnóstico de nefritis se conoce previamente, la clasificación del coma es evidente. Muchas veces, el coma va precedido de los síntomas de la uremia crónica, que constituye un verdadero estado precomatoso. Los principales fenómenos del coma son: palidez, miosis, hipotermia, respiración de Cheyne-Stokes, olor urinoso del hálito; a la auscultación, frecuentemente ruido de galope, y, a veces, frote pericardiaco; signos vasculares (arteriosclerosis, a veces hipertensión; retinopatía angiospástica); no raramente, retención de orina por hipertrofia prostática o bien oligoanuria.

Subsaltos tendinosos, fibrilaciones musculares o mioclonías, frecuentemente. En muchos casos hay hipertermia, de patogenia múltiple; por la deshidratación y, a veces, por las convulsiones; sin olvidar la posible colaboración de factores sépticos concomitantes, sobre todo pelvirrenales o digestivos, muy frecuentes en la uremia grave. El análisis de la orina demuestra albuminuria (quizá escasísima, sólo inicial), hematíes (tal vez muy raros) y los demás signos de la orina nefrítica, variables según la naturaleza de la lesión renal; la baja densidad de la orina es un dato muy importante. En la sangre, es frecuente la hiperazoemia y aumento del nitrógeno residual, indoxilemia, hiperuricemia y, a veces, sobre todo cuando hay oliguria, hiperpotasemia.

Recordaré que la eclampsia urémica, por edema cerebral, en la glomerulonefritis aguda produce también un coma, postconvulsivo, fácil de diferenciar del urémico.

B) Coma diabético. Enfermo generalmente de edad madura, caquéctico; pero también puede presentar aspecto florido, obeso; otras veces, el coma diabético ocurre en niños, ya altos, pálidos, asténicos; ya con signos de infantilismo. Como siempre, si el diagnóstico previo de diabetes existía, la interpretación del estado comatoso es incuestionable; el médico observador puede predecir el coma por sus signos precocísimos: rápida pérdida de peso; rápido descenso de la tensión arterial; pérdida súbita e injustificada del apetito; náuseas o vómitos; diarrea repentina tendencia a oliguria y, quizá, albuminuria polipnea, signo de suspiro; excitación cerebral o insomnio  o somnolencia.

Algunos diabéticos me han referido que presienten el coma por la sequedad de la boca, que no existe, y sí sudor y temblores en la amenaza del coma hipoglucémico. Si ignoramos los antecedentes del enfermo, se pensará, no obstante, en el coma diabético por el aspecto seco, deshidratado del enfermo la respiración profunda de Kussmaul tal vez parálisis respiratoria por hipopotasemia las pupilas normales o midriásicas (y no miósicas, como en el coma urémico); pulso generalmente duro; reflejos patelares abolidos; hálito acetónico; la orina contiene cuerpos cetónicos fáciles de comprobar y glucosa; ésta, aunque raramente, puede faltar, con alta hiperglucemia; y estos casos son de pronóstico excepcionalmente grave.

A veces, hay hipercloremia. Las convulsiones, mioclonías y otros fenómenos motores que algunos autores describen son rarísimos; más frecuente es la hipotonía muscular. En algunos casos, a la hipotermia inicial sigue una hipertermia por deshidratación. Es típico del coma diabético el sobrevenir después de fatigas, viajes, depresiones morales, transgresiones de régimen, o en el curso de intoxicaciones o infecciones.

1. Existe un coma hiperosmolar diabético, sin cetosis y, por tanto, no acidótico, por intensa poliuria con deshidratación brusca y gran hiperglucemia, que determinan una pérdida importante de agua intracelular, responsable de la inconsciencia, además del edema cerebral dependiente de la hipernatremia. Se presenta en diabéticos de más de cincuenta años. Coexiste hipernatremia que junto a la muy alta hiperglucemia explica la elevada osmolaridad del plasma.

Son factores desencadenantes una infección aguda intercurrente, la ingesta de bebidas azucaradas, curas de diálisis, un accidente vascular cerebral, quemaduras, diuréticos, etc. Antes del coma, el enfermo aqueja intensa polidipsia y poliuria y pueden aparecer signos neurológicos focales, convulsiones, nistagmus, etc., pero no existe respiración de Kussmaul. La glucosuria es muy elevada. Complicaciones después del coma pueden ser trombosis cerebrales, infarto del miocardio o trombosis mesentéricas.

2. Coma lactacidósico. En los diabéticos puede aparecer una acidosis, no cetónica, sino por aumento de la lactacidemia. A veces se debe a una intoxicación alcohólica, o a procesos intercurrentes que provocan anoxemia intensa o a tratamientos con biguanidas en diabéticos tipo II. La glucemia está moderadamente elevada, y el equilibrio hidroiónico apenas alterado. Destaca la respiración profunda de Kussmaul sin cetonemia elevada o apenas. El pH es bajo, el lactato en sangre muy elevado y se comprueba un «exceso de bases». Si no se trata, aparece una insuficiencia circulatoria periférica rebelde a la medicación y el coma.

C) Coma hipoglucémico. La descripción clínica de la hipoglucemia en general. Puede ser terapéutico  o espontáneo.

1. Todo diabético comatoso impone el problema de diferenciar si se trata de un coma acidósico o de un coma hipoglucémico, sobre todo si sabemos que es tratado con insulina, y singularmente si es el mismo enfermo o una persona imperita el que aplica las inyecciones. Suele el coma hipoglucémico aparecer, a intervalos diferentes, después de la inyección de insulina: generalmente, de media hora a hora y media; su comienzo puede ser súbito; hay frecuentemente, sudores, signo muy importante, pero que en algunos casos puede faltar; no hay respiración de Kussmaul, como en el coma diabético, sino respiración ligera, superficial; no hay abolición de reflejos; hay tendencia a mioclonías o convulsiones epileptiformes y, en todo caso, hipertonía muscular y no la hipotonía habitual en el diabético.

El análisis de la orina demuestra ausencia o escasa cantidad de glucosa (salvo si se analiza la orina que contenía la vejiga, anterior al coma); los cuerpos cetónicos pueden estar presentes o ausentes; el análisis de la sangre acusa siempre hipoglucemia, pero ésta puede ser discreta, como cifra absoluta, aun cuando supone siempre un brusco descenso respecto de la cifra habitual. Si, por error de diagnóstico, se inyecta nuevamente insulina, el síndrome se agrava; si después de un diagnóstico exacto se inyecta suero glucosado o adrenalina, el síndrome se desvanece rápidamente.

Cuando el coma hipoglucémico ha sido intensísimo (como ocurre durante los tratamientos insulínicos de los neurólogos y psiquiatras), puede, al desvanecerse, sobrevenir un nuevo coma, secundario, debido a lesiones nerviosas, tal vez por anoxemia, ocurridas durante el coma; este coma secundario suele acompañarse de convulsiones, hipertonía muscular, síntomas meníngeos (hemorragia meníngea), etc. Pueden quedar, como secuela, hemiplejías (un caso mío).

2. El coma hipoglucémico puede aparecer espontáneamente, fuera de todo tratamiento insulínico, en diversas lesiones cuya enumeración y diagnóstico puede verse en. Puede presentarse también durante el tratamiento con antidiabéticos orales, cuando se asocian ciertos medicamentos: butazolidina, cloramfenicol, dicumarínicos, etc.

D) Coma hepático. Los enfermos hepáticos pueden presentar estados comatosos, muy graves, casi siempre finales, sin características especiales, debidos a una bancarrota metabólica total, fáciles de diagnosticar por la notoriedad de la enfermedad responsable: cirrosis hepática, hemocromatosis, cáncer hepático, absceso, hepatitis, atrofia amarilla aguda, etcétera. La exploración física general puede detectar ya signos de hepatopatía: ictericia manifiesta en unos casos y estigmas cirróticos en otros (arañas vasculares, contractura de Dupuytren, eritema palmar, hipertrofia parotídea) con o sin ascitis y circulación colateral.

Hoy tiende a distinguirse un coma hepático «exógeno» y otro «endógeno». El primero llamado también «delirio o estupor hepático», a menudo reversible, aparece en cirróticos por encefalopatía hepática progresiva relacionada con anastomosis portocava espontánea (circulación colateral) o quirúrgica. Se debe principalmente al amoniaco, que está muy elevado en el suero, y otros productos —aminas, fenoles— nitrogenados de origen intestinal, por acción bacteriana sobre proteínas alimenticias, sangre de hemorragias, urea, diuréticos, etc. Se asocian síntomas neurológicos —«flapping tremor», signos extrapiramidales— a los psíquicos con desorientación temporoespacial, déficit intelectual, estado confusional o cuadros agudos psicóticos. Al final coma. Aparece en personas de edad media o avanzada y a veces procedió una paracentesis evacuadora de la ascitis. La historia es larga. No existe fetidez hepática o es mínima. Es frecuente la alcalosis tanto metabólica como respiratoria.

El coma hepático endógeno o «hepatolítico» aparece por insuficiencia hepatocelular crítica, en el curso de una hepatitis vírica aguda o una miliar tuberculosa o por lesiones hepáticas graves de origen tóxico (narcóticos —halotano—, fósforo, setas —Amanita—, tetracloruro de carbono, etc.) o medicamentoso (paracetamol, isoniazida con rifampicina), pero también por necrosis aguda parenquimatosa en una hepatitis crónica o una cirrosis o por metástasis masivas.

Aquí la toxemia cerebral procede de los productos de la citólisis hepática. La insuficiencia alcanza a muchas o casi todas las funciones hepáticas: el tiempo de protrombina desciende al 20 por 100 o menos, así como otros factores de la coagulación; disminuye mucho la albúmina, se eleva la Bi, la fetidez del aliento es intensa y se presentan diátesis hemorrágica (epistaxis, púrpura, hematemesis, melena), colapso circulatorio grave e insuficiencia renal, fiebre, taquicardia. No aumenta en cambio el amoniaco sanguíneo o apenas pero sí las endotoxinas, la glucemia suele bajar, aparece aminociduria y al principio puede existir alcalosis, pero en seguida se instala una acidosis metabólica. Disminuye el volumen del hígado rápidamente y se hace blando. Existe casi siempre ictericia, meteorismo, pero no ascitis ni circulación colateral.

El psiquismo se afecta predominando primero la excitación con alucinaciones, estado confusional y luego coma. La exploración neurológica registra signos piramidales. Este opo de coma hepático es poco frecuente y se observa preferentemente en jóvenes o personas de media edad, con una historia breve de hepatopatía, de intoxicación o de brote agudo. La hemodiálisis, la exsanguinotrasfusión o la perfusión hepática heteróloga (hígado de babuino) pueden salvar algún caso.

E) Coma en la insuficiencia suprarrenal grave (Addison). En relación principalmente con la acidosis final, quizá también con la hipoglucemia y con los fenómenos de insuficiencia renal; en suma con una catástrofe metabólica final y total, puede haber un estado comatoso que aparece bruscamente o sigue a los accidentes agudos nerviosos o abdominales, muy semejante, clínicamente, al coma urémico o al diabético, con miosis, pulso blando y rápido y respiración de Kussmaul, pero de diagnóstico fácil por el aspecto del enfermo, salvo casos excepcionales, en que no hay melanodermia.

F) Comas tiroideos:

1. En el hipertiroidismo puede haber un coma final (Zondek), en casos agudos, con caquexia; generalmente a consecuencia de una pequeña infección. Los síntomas se caracterizan por una enorme astenia, con dificultad a deglución, que hace pensar en la miastenia y, al fin, coma. Es, según mi experiencia, accidente muy raro.

2. Los mixedematosos insuficientemente tratados pueden presentar un estado hiperhípnico que algunas veces se transforma en verdadero coma. Puede influir en éste la hipoglucemia. Es siempre fácil su diagnóstico. Generalmente lo provocan pequeñas infecciones. Es típica la piel seca y áspera y la hipotermia (no confundirlo con otros comas hipotérmicos) así como la bradicardia. En el mixedema secundario del coma hipofisario destacan la palidez alabastrina de la piel, la falta de vello en axilas y pubis y los otros signos del síndrome de Sheehan.

G) Los tetánicos pueden, en los casos graves, caer en un estado del mal tetánico comatoso. En un caso visto por mí había hemorragia meníngea. También se describe un coma hipercalcémico, en el hiperparatiroidismo y en procesos osteolíticos por neoplasias, etc. Debe ser muy raro, aun en presencia de un «síndrome hipercalcémico».

H) Coma acidósico. Las formas de acidosis grave pueden producir o coincidir con un estado comatoso. Gran número de los comas metabólicos que acabo de citar son o debidos a la acidosis (urémica, diabética —cetósica o lactacidósica—, hepática, suprarrenal, etc.) o a la profunda alteración metabólica que la acidosis revela. No es probable que la acidosis, por sí sola, pueda originar el coma; pero sí que, unida a los otros trastornos metabólicos que siempre la acompañan, actúe sobre los centros nerviosos.

Quizá la forma más pura del coma acidósico sea la que se presenta en algunos casos graves de vómitos cíclicos de los niños llamados también «acetonémicos» (aunque la cetosis es el efecto y no la causa de los vómitos y por otra parte contribuyan a la cetosis dietas excesivamente grasas o con intervalos prolongados de ayuno). También acidósico —acidosis «respiratoria»— es el coma hipercápnico del que se habla enseguida.

I) Coma en la hipoavitaminosis pelagrosa. Se han descrito casos de estupor profundo o coma en la pelagra o en enfermos sometidos a carencia del grupo vitamínico de la pelagra, pero sin síntomas de pelagra; y satisfactoriamente tratados por el ácido nicotínico.

J) Coma hipofisario. En el síndrome de Sheehan o en otro panhipopituitarismo grave, puede ocurrir un coma mixto: mixedematoso, hipoglucémico y suprarrenal. Si no se conocía al enfermo ni hay familiares, el diagnóstico puede sospecharse por la hipotermia, palidez, falta de vello sexual, bradicardia, hipertensión, bradipnea superficial y confirmarse por la determinación de glucemia y especialmente de cortisol y T4 en sangre.

K) Coma en la intoxicación acuosa. Por edema cerebral debido a la hiperhidratación general. Un caso concreto es el relacionado con la secreción inadecuada (excesiva) y ectópica de hormona antidiurética en neoplasias diversas.

L) Coma diselectrolítico. En la hiponatremia dilucional de los síndromes edematosos de origen cardiaco, renal (nefrótico) o hepático (hepatopatías crónicas), puede ocurrir un coma semejante al de la intoxicación acuosa, por retención de sodio y aun superior de agua.

En la hipernatremia del coma hiperosmolar diabético, ya citado, o de la terapéutica con manitol, aparecen convulsiones epileptiformes, hiperreflexia, espasticidad, letargia y por fin la pérdida de conocimiento. Es importante señalar que la sed precede a este cuadro y es un signo para vigilar la osmolaridad del plasma.

M) Coma hipercápnico en la insuficiencia respiratoria global con hipoxemia y acidosis (PO2 y pH bajos PCO2 alto). Existe previamente cefalea y somnolencia, irritabilidad, desorientación temporoespacial, contracciones musculares y luego inconsciencia. La oxigenoterapia intempestiva o los medicamentos depresores del centro respiratorio pueden precipitar o agravar la hipercapnia y acidosis, aunque mejore la hipoxia en el primer caso. Con o sin gasometría, los antecedentes, la cianosis y la disnea, así como los signos físicos broncopulmonares o de hipoventilación neurógena o miopática permiten el diagnóstico.