El diagnóstico general de la hemiplejía.





El diagnóstico general de la hemiplejía puede plantearse desde el momento de la apoplejía con que aquélla suele iniciarse (Þ); aquí me refiero sólo al diagnóstico de la hemiplejía ya constituida, pasado el ictus apoplético. El diagnóstico, en esta fase constituida, no ofrece ninguna dificultad. La hemiplejía pasa, generalmente, por una fase flácida, a la que sigue la fase espasmódica; ésta puede ser muy precoz, y entonces la flácida pasa casi inadvertida.

     A) En la fase flácida, la parálisis facial, de tipo central (Þ), produce la pérdida de los movimientos de la expresión de la cara del lado paralizado, la desviación de los rasgos faciales hacia el lado sano (atraídos por los músculos del lado sano) y la proyección de la lengua hacia el lado paralizado (por la acción, cruzada, del músculo geniogloso del lado sano). El facial inferior es el principal afectado; pero la paresia facial superior se comprueba casi siempre: imposibilidad de guiñar el ojo del lado paralizado; cuando los dos ojos están fuertemente cerrados, el médico puede levantar con su pulgar mucho más fácilmente el párpado parésico que el sano. El brazo es el segmento más intensamente afectado por la hemiplejía; si la parálisis no es absoluta, se suelen conservar, no obstante, los músculos de la raíz del brazo. La pierna está paralizada y, como el brazo, inerte, hipotónica. Si la parálisis es dudosa, se confirmará por ciertos signos: producción de los movimientos asociados (Þ); marcha con ligero movimiento en semicírculo del pie (Þ); dificultad de hacer la marcha lateral hacia el lado sano (más fácil hacia el lado enfermo); si se pone el enfermo con los brazos en cruz, el parésico cae antes que el sano (Mingazzini); si el enfermo se echa sobre el vientre con las rodillas dobladas y las piernas verticales, la pierna parésica se desploma sobre la cama antes que la sana (Barré); los reflejos tendinosos están normales o abolidos en el lado enfermo, intensificándose cuando se acerca el período espasmódico. En algunos casos, raros, la fase flácida puede regresar y desaparecer casi totalmente, sin que aparezca el período espasmódico.

     B) La fase espasmódica sigue a la flácida; ya he dicho que puede presentarse inmediatamente, sobre todo cuando la lesión ha producido inundación ventricular, lesiones mesencefálicas, hemorragia meníngea. Puede la contractura, en estos casos precoces, ser violentísima y afectar incluso a músculos no paralizados; es de mal pronóstico. En los casos habituales, la contracción se instala lentamente sobre la parálisis flácida. Se debe la contractura a la hipertonía muscular de típico carácter piramidal: «electiva» —predominante en determinados grupos musculares— y «elástica» (espasticidad), es decir, que la resistencia aumenta al intentar vencerla y al soltar el miembro vuelve a su posición original. En el brazo predomina la flexión y adducción y en la pierna la extensión y da lugar a la rigidez de los miembros en actitudes determinadas (Þ). En esta fase de contractura es frecuente que la parálisis de la cara sea ya irreconocible. Caracterizan a la fase contractural: el aumento de los reflejos tendinosos (Þ); el reflejo plantar (Babinski) positivo (Þ); los reflejos abdominales y cremastéricos abolidos (Þ); la presencia de movimientos asociados (Þ); a veces, el corea (Þ), la atetosis (Þ), el temblor (Þ) o la ataxia de los miembros paralizados (Þ); trastornos de la sensibilidad (Þ); o atrofia muscular (Þ); sólo si la lesión invade las vías de aquélla o el tálamo y las atrofias únicamente si existe afectación nuclear (en la protuberancia, en el bulbo o pedúndulo); trastornos neurovegetativos (hipertermia, cianosis, hiperhidrosis, edema). Es elemento importante de la hemiplejía, cuando la lesión recae en el lado izquierdo, la afasia (Þ).



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