Causas de la hemiplejía.

La hemiplejía puede ser debida a las causas siguientes:

      A) Hemorragia cerebral. Aparece súbitamente, con gran síndrome apoplético (Þ) y suele ser completa. Es típica la desviación conjugada de la mirada, marcada, hacia el lado de la lesión, en las hemorragias masivas capsulares. En la inundación ventricular se añaden síntomas irritativos en ambos lados con espasticidad y Babinski bilateral. Se debe, generalmente, a la ruptura de una rama de la arteria lenticuloestriada. Afecta a individuos en la edad media de la vida, hipertensos, ya pletóricos, ya pálidos, con o sin complicaciones renales; casi siempre hombres; menos veces mujeres, climatéricas o viejas. A veces, durante las crisis agudas de hipertensión (Þ). Puede la hemorragia producirse también en jóvenes con arteritis sifilítica; pero esta lesión produce más frecuentemente trombosis. La punción lumbar proporciona un líquido hemorrágico o xantocrómico. Generalmente se trata de enfermos diagnosticados previamente de su lesión vascular o renal; pero puede la hemiplejía sobrevenir en personas consideradas como sanas. Muchas veces, la hemorragia es precedida de fenómenos de claudicación cerebral, tal vez considerados como nerviosos, debidos a espasmos arteriales cerebrales: amaurosis transitoria, afasia transitoria, paresias súbitas de un miembro, pérdida instantánea de la memoria, pérdidas rápidas de la conciencia, etc.; el clínico debe valorar cuidadosamente estos síntomas (Þ). En la endocarditis bacteriana subaguda (e. lenta) la ruptura de un aneurisma micótico puede originar una hemorragia cerebral, subaracnoidea o mixta, con hemiplejía. Un 10 por 100 de enfermos con hemofilia sufren hemorragias intracraneales.

     El hematoma cerebral es una forma especial de hemorragia en la sustancia blanca de la encrucijada temporoparietooccipital que se colecciona en bolsa circunscrita y creciente. Tiene interés su diagnóstico por el posible vaciamiento quirúrgico. Evoluciona a menudo en tres fases: ictus inicial súbito, «seudointervalo libre», estacionario, de una semana o diez días y agravación seudotumoral por hipertensión endocraneana —papila de estasis, cefalea, etcétera— y extensión de los signos focales neurológicos. La TAC y la ecografía permitirán el diagnóstico.

     B) Trombosis cerebral (encefalomalacia, reblandecimiento). Se caracteriza porque el ictus suele ser discreto y aun puede faltar. La hemiplejía se establece lentamente, empezando generalmente por la cara y terminando por la pierna; menos veces, al revés. Sobre el ictus por reblandecimiento, (Þ). Sobre el mecanismo y las causas del reblandecimiento en general, (Þ). Recordaré aquí las más importantes:

     1. La causa más frecuente y típica del reblandecimiento es la trombosis arterial en la arteriosclerosis cerebral. Se trata de personas de más de cincuenta años, generalmente con previos síntomas arteriosclerósicos y muchas veces con fenómenos previos, de alarma, como los estados de claudicación intermitente cerebral (parestesias, parálisis localizadas transitorias, afasias o pérdidas de memoria rápidas, etc.); pero, por lo general, menos bruscos y más reiterados que en los hipertensos con hemorragia cerebral; el espasmo puede tener más responsabilidad que la esclerosis, en la producción del reblandecimiento (Þ). Es importante tener en cuenta que en los esclerosos la hipotensión arterial aguda (por sangría o hemorragia digestiva, diarreas o diuréticos enérgicos) puede precipitar la trombosis y el infarto cerebral. Cada vez se concede más importancia a la oclusión de la carótida interna, a nivel extracraneal, visible por angiografía, como causa remediable quirúrgicamente de la trombosis cerebral.

     2. Las arteritis infecciosas y, sobre todo, las sifilíticas, producen el reblandecimiento por la trombosis organizada en torno de la endarteritis; afecta, por lo común, a la arteria cerebral media. Aparece la hemiplejía, generalmente, sin los pródromos antes indicados, pero sí precedida de grandes cefaleas. Suele afectar a sujetos jóvenes, entre treinta y cincuenta años. Cuando se conoce el antecedente sifilítico, el diagnóstico es muy claro; si se ignora, basta la juventud del hemipléjico (eliminadas las lesiones cardiacas) para sospechar el origen sifilítico y tratar de comprobarlo. Otras angeítis no sifilíticas pueden ser causa de accidentes isquémicos cerebrales; así, por ejemplo, en la periarteritis nodosa.

    3. La tromboangeítis cerebral: (Þ). Es la forma cerebral de la enfermedad de Buerger.

     4. Es más rara la hemiplejía por tromboflebitis, que se presenta en portadores de tromboflebitis o tromboflebosis de otras regiones (Þ), que pueden ser inaparentes. La presencia de este antecedente y la ausencia de síntomas arteriales, hipertensión, etc., inducen al diagnóstico de la patogenia tromboflebítica. La más frecuente es de origen puerperal (Þ).

     C) La hemiplejía por embolia ocurre, por lo común, en personas jóvenes, de menos de treinta años. Se trata o de enfermos diagnosticados de una lesión valvular (casi siempre, estrechez mitral) o de enfermos con endocarditis infecciosa, aguda o subaguda; en otros casos se trata de infartos del miocardio con trombos murales; o, más raramente, de antiguos cardiacos con asistolia crónica y dilatación y fibrilación de las aurículas. Es de notar que el paso a ritmo sinusal de una fibrilación, por la terapéutica, puede despegar trombos parietales de la aurícula y determinar embolia cerebral, si no han precedido los anticoagulantes. Casi siempre, la arteria obstruida por el émbolo es la silviana del lado izquierdo, dando lugar a una hemiplejía derecha con afasia. El comienzo es, naturalmente, súbito, y la parálisis, por lo común, completa.

     En la anemia hemolítica por HbS (de células falciformes) existe una tendencia a la agregación eritrocitaria con obstrucción vascular e infarto; si ocurre en el cerebro puede ocasionar hemiplejías o monoplejías generalmente reversibles, pero a veces permanentes.

     D) Traumatismo. La hemiplejía puede aparecer por caídas, golpes, balazos, etc.; ya con fractura craneana, ya con simple conmoción. El mecanismo es la hemorragia cerebral, la hemorragia meníngea o la encefalitis traumática. A veces colaboran con el traumatismo lesiones arteriales anteriores o malformaciones arteriales, pequeños aneurismas, etc. A veces, la hemiplejía no se produce inmediatamente después del traumatismo, como en el hematoma subdural o epidural; otras veces, sí. No es raro que estas lesiones produzcan monoplejías o hemiplejías muy atenuadas. Una variedad de la hemiplejía traumática es la que se produce en algunos casos de obreros que trabajan en atmósferas de aire comprimido (Þ).

     E) Tumores cerebrales. Una hemiplejía o una monoplejía, completa o atenuada, generalmente de comienzo lento, y, a veces, pasajera, puede ser producida por un tumor cerebral. Si el diagnóstico de éste se ha hecho previamente, la parálisis se interpreta con facilidad. Excepcionalmente, puede ser el primer síntoma de un tumor latente; en tales casos latentes, la hemiplejía puede aparecer de un modo espontáneo, o después de una punción lumbar, o después de un ataque de epilepsia jacksoniana. Otros síntomas del tumor cerebral: (Þ).

     Los mismos accidentes pueden ocurrir en los abscesos cerebrales (Þ) o en los quistes hidatídicos (Þ), o en los aneurismas intracraneales, frecuentes sobre todo en la arteria basilar; en esta última localización el aneurisma puede producir la hemiplejía transitoria y alternante (Þ). En la angiomatosis encefalotrigeminal (síndrome de Sturge-Weber) coexiste un nevus cutáneo hemifacial con una hemiplejía contralateral. Las tumoraciones inflamatorias —tuberculomas, gomas— pueden también originar hemiplejías progresivas.

     F) Parálisis general. Son bastante frecuentes las hemiplejías, completas o incompletas, en el curso de esta enfermedad. Puede ser transitoria, aun en casos que empezaron con ictus intenso y con parálisis muy completa. No es excepcional que una hemiplejía sea la primera manifestación de una parálisis general indiagnosticada. Puede repetir varias veces. Otros síntomas: (Þ).

     G) Tabes dorsal. Estos mismos accidentes ocurren, con mucha menos frecuencia, en la tabes. Otros síntomas: (Þ).

     H) En la esclerosis en placas se observa, a veces, este accidente; quizá tardío, pero quizá precoz, iniciándose el cuadro clínico con instalación de la parálisis lenta o brusca, generalmente sin ictus. Es frecuente que no se diagnostique en estos casos precoces y que se considere como una hemiplejía vulgar, por hemorragia o trombosis, hasta que más tarde aparecen los otros síntomas (Þ).

     I) Herpes zóster. En casos raros, un zona puede ir seguido de hemiplejía; he visto uno: el accidente fue breve y transitorio (Þ).

     J) Meningitis y encefalitis:

     1. En todas las meningitis, principalmente en la tuberculosa, en la meningocócica y en la sifilítica, pueden presentarse hemiplejías.

     2. También en la paguimeningitis alcohólica y en la hemorragia meníngea (Þ).

     3. En las encefalitis y meningoencefalitis, congénitas o adquiridas (entre éstas, la epidémica), no es rara la hemiplejía, que generalmente queda en segundo término del cuadro clínico. En casos de poliencefalitis aguda, puede presentarse al comienzo (Þ).

     K) Infecciones. Algunas veces se producen hemiplejías en el curso de infecciones diversas, bien por arteritis y trombosis, bien por compresión de placas meníngeas. Citaré: la tifoidea, el tifus exantemático, escarlatina, sarampión, gripe, gonococia, septicemias diversas, etcétera. Se ha descrito, en algunos casos de trombosis carotídea en el tifus exantemático, un síndrome de hemiplejía alterna opticopiramidal: hemiplejía del lado opuesto a la lesión y atrofia óptica del mismo lado (por obstrucción de las arterias oftálmica y silviana). Sobre el diagnóstico de la trombosis, (Þ).

     L) Intoxicaciones. Principalmente, la del óxido de carbono puede producir hemiplejías, por lo común transitorias. La adrenalina puede producir hemiplejía por la brusca hipertensión.

     Ll) Es menos rara de lo que se creía la hemiplejía o hemiparesia por trombosis de la carótida interna. Su diagnóstico es posible teniendo en cuenta la edad entre cuarenta y cincuenta y cinco años (a veces más precozmente, desde los veinte años), el antecedente de cefaleas paroxísticas o de reiteradas parestesias, la instalación brusca del síndrome, más intensa en el brazo que en la pierna, respetando casi siempre la cara, la pérdida del latido del vaso, y, sobre todo, el hallazgo del trombo en arteriografía (Egas Moniz).

     M) Hemiplejía histérica. La diferenciación entre la hemiplejía orgánica y la histérica era, hace veinticinco años, un problema candente; hoy ha perdido todo interés. Hace siete años vi una hemiplejía típicamente histérica en un recluta; es la única que he visto. Se diagnosticaba entonces la naturaleza histérica por la caracterología del enfermo (Þ); por el comienzo emocional; por el Babinski negativo; por la falta de hiperreflexia tendinosa; por la falta de trastornos de los movimientos asociados (Þ); por la frecuente coexistencia de anestesias de tipo histérico; por la normalidad del líquido cefalorraquídeo, etc.

     N) Hemiplejías infantiles. Merecen un comentario aparte. La hemiplejía forma frecuentemente parte del síndrome de las encefalopatías infantiles (Þ). En unos casos, la hemiplejía aparece desde el comienzo de la vida; en otros surge más tarde, generalmente después de un período febril, sencillo o acompañado de síntomas meningoencefalíticos, casi siempre con predominio de convulsiones. Puede deberse a una afectación infecciosa o trombótica de arterias cerebrales. Instálase la parálisis flácida, a veces durante algún tiempo inadvertida, a la que sigue la hemiplejía espástica, que suele afectar preponderantemente al brazo, inhibiendo el desarrollo de los músculos paralizados, tanto más marcadamente cuanto el accidente ha sido más precoz. La contractura subsiguiente suele ser muy intensa. Es muy frecuente la escoliosis (Þ). Los movimientos asociados provocados son muy claros (Þ). Aun siendo la lesión del lado izquierdo, puede no haber afasia; pero hay trastornos del lenguaje, de tipo disártrico o ligados a la frecuente sordera precoz de estos enfermos. Estas mismas etiologías pueden producir paraplejía (Þ). Hay, muchas veces, hidrocefalia o microcefalia. Son casi constantes los trastornos mentales profundos: debilidad mental, imbecilidad, idiotismo (Þ). El líquido cefalorraquídeo suele ser normal. Son bastante frecuentes la hemicorea, la hemiatetosis, asociadas a la parálisis, así como las convulsiones epileptiformes o netamente epilépticas.

     Existen formas infantiles de hemiplejía doble por procesos encefálicos más graves. Los brazos están más afectados que las piernas, lo que les diferencia de la «parálisis cerebral» de Little (diplejía infantil). Es mucho más rara que la hemiplejía simple antes descrita y puede ocurrir a cualquier edad. No hay que confundirla con la cuadriplejía, en la que faltan los síntomas bulbares y aunque puede ser debida a una lesión cerebral bilateral, a menudo se origina por lesión de la médula cervical causada por una fractura o luxación de la columna en un parto distócico.

     Ñ) Forma hemipléjica de la jaqueca es una rareza y aparece de modo fugaz, en la fase parodrómica de la crisis migrañosa junto a síntomas visuales —centelleos, escotomas— y cutáneos —en forma de parestesias en mano, labios o piernas— y a veces afasia transitoria. En otros casos la jaqueca es oftalmopléjica.

     N) Hemiplejía yatrógena. Desde la introducción por Cooper de técnicas de alcoholización, crioterapia o electrocoagulación, en el pálido medial y en el tálamo, para suprimir los síntomas extrapiramidales en los parkinsonianos un 10 por 100 de éstas quedan, como secuela, con una hemiplejía.