Bradicardia.





 

Bradicardia.  Se llama así a la disminución del número de pulsaciones, por debajo de 60 al minuto. Cuando el clínico comprueba este síntoma, es esencial hacer el diagnóstico diferencial entre el pulso lento verdadero o bradicardia sinusal, en el que, por una disminución del número de impulsos emanados del nódulo sinusal, el corazón entero se contrae menor número de veces que normalmente; y el pulso lento sin verdadera bradicardia, por bloqueo cardiaco, en el que el número de impulsos sinusales es normal, pero un cierto número de ellos quedan bloqueados en el trayecto del sistema de His, contrayéndose los ventrículos un número de veces menor que las aurículas; este número disminuido de contracciones ventriculares es el que percibe el observador al palpar el pulso del enfermo. Luego diré cómo se hace este diagnóstico diferencial. Todavía hay que distinguir entre bradisfigmia y bradicardia: puede existir una disminución del número de pulsaciones respecto del número de latidos cardiacos y, por tanto, pulso lento sin bradicardia, como es el caso del «déficit de pulso» en la fibrilación auricular y en la extrasistolia. Ello se debe a que las sístoles con escaso volumen no llegan a producir onda palpable de pulso.

     A) La bradicardia sinusal o pulso lento verdadero es excepcional que produzca fenómenos subjetivos, siendo casi siempre su hallazgo casual. Algunas veces he comprobado que al empezar a andar el individuo bradicárdico, después de un largo reposo (por ejemplo, en la mañana), experimenta una opresión, más o menos angustiosa, generalmente poco marcada, en el pecho; pero, a medida que sigue haciendo su ejercicio, esta sensación disminuye, realizando su marcha sin molestia alguna; probablemente se debe el fenómeno a una desarmonía inicial entre el juego respiratorio (que es normal, ante el estímulo del ejercicio) y el cardiaco (que está retrasado), hasta que la reiteración del esfuerzo los coordina. Aparece la bradicardia en las siguientes condiciones:

     1. Bradicardia constitucional. Ciertos individuos, sobre todo de constitución atlética, presentan bradicardia constitucional; por lo común, familiar. Puede no haber en ellos ningún otro síntoma de desequilibrio neurovegetativo, vagotónico; sin embargo, en una familia observada por mí, entre 16 individuos bradicárdicos había tres asmáticos.

     2. Bradicardias fisiológicas. El sueño produce bradicardia (con ligera miosis y otros signos de hipervaguismo). Algunas emociones producen también bradicardias, sobre todo en determinados individuos.

     3. Bradicardias tóxicas: digital, beta-bloqueantes, amiodarona, reserpina, etc.: en todo bradicárdico hay que investigar si toma estas drogas; así como la posible acción de ciertos tóxicos: ácido fénico, ácido oxálico, muscarina, etc. (véase el capítulo Intoxicaciones): (Þ).

     4. Bradicardia por enfermedades:

      a) La más importante es la debida a la hipertensión endocraneana (Þ), a la que se debe el pulso lento en los tumores cerebrales, en las grandes hemorragias encefálicas y en las meningitis, sobre todo en la tuberculosa, de la que puede ser síntoma muy precoz y significativo.

      b) Algunas infecciones, como la tifoidea (en la que es signo diagnóstico importante); y, a veces, las paperas, se acompañan de pulso lento, relativo en relación con la fiebre. Es la llamada «bradicardia relativa» que puede presentarse también en la fiebre amarilla, papataci, brucelosis, dengue, mononucleosis infecciosa, leptospirosis, neumonía por mycoplasma, fiebre Q, ornitosis y otras. A veces, la bradicardia aparece durante la convalecencia, principalmente en la gripe, en la difteria y en las citadas tifoidea y paperas.

      c) Bradicardia por lesión periférica del sistema vegetativo. Principalmente las lesiones mediastínicas, irritantes del vago o paralizantes del simpático, pueden producir bradicardia.

      d) Por irritación del seno carotídeo, en el raro síncope carotídeo (Þ).

      e) En el mixedema es típica la bradicardia (Þ).

      f) En ciertas afecciones cardiacas, como en la estrechez mitral, puede predominar este síntoma.

      g) Es un síntoma muy frecuente en la ictericia (Þ). Especialmente en la obstructiva.

      h) Se presenta también en la asfixia, en el vómito, en ciertos estados de inanición, en algunas avitaminosis.

     B) La bradicardia por bloqueo cardiaco consiste, como he dicho, en la dificultad o imposibilidad de transmitirse el impulso sinusal al resto del corazón, y principalmente a los ventrículos, y, por tanto, al pulso. Esta dificultad puede asentar en cualquier punto del sistema de conducción. El diagnóstico de la localización de este sitio de interrupción sólo puede hacerse por el electrocardiograma. Con arreglo a este diagnóstico topográfico, hay varios tipos de bloqueo cardiaco de los que sólo citaré los principales: Bloqueo sinoauricular, cuando la interrupción recae entre el nódulo sinusal y la aurícula. Bloqueo auriculoventricular, cuando asienta en el tronco del fascículo de His, separando, por tanto, la contracción de las aurículas de la de los ventrículos. Bloqueo de ramas cuando el obstáculo existe, tan sólo, en una de las ramas del fascículo de His: este último no produce, naturalmente, bradicardia.

     El primer problema que se presenta al clínico es diferenciar las bradicardias sinusales de las bradicardias por bloqueo. En ciertos casos, esta distinción es muy difícil porque el bloqueo puede ser debido, no a lesiones destructivas del sistema de conducción, sino a fenómenos tóxicos pasajeros e incluso a inhibiciones nerviosas. En general, la diferenciación se hace por los datos siguientes: la bradicardia sinusal no se acompaña de síntomas subjetivos, y la de bloqueo, muchas veces, sí; la sinusal no suele ser tan intensa (entre 40 y 60 al minuto) como la del bloqueo (entre 40 y 30); la sinusal aumenta (es decir, disminuye el número de pulsaciones) por la presión ocular o del seno carotídeo, mientras que la del bloqueo es poco o nada afectada; la atropina, al inhibir el vago, disminuye o hace desaparecer la bradicardia sinusal y no la del bloqueo; el ejercicio disminuye la bradicardia sinusal (es decir, aumenta el número de pulsaciones) mucho más claramente que la del bloqueo; el examen radioscópico permite ver, en la bradicardia sinusal, la lentitud de la contracción de todo el corazón, mientras que en la bradicardia por bloqueo se percibe la contracción normal de las aurículas y la disminuida de los ventrículos; en ciertos casos con pulso yugular visible, se puede contar en éste el número de pulsaciones de las aurículas, que en la bradicardia por bloqueo es normal, y en el pulso radial, el número disminuido de la contracción de los ventrículos. Pero esta diferenciación diagnóstica se obtiene claramente gracias al trazado simultáneo, venoso y radial, por el polígrafo; y, sobre todo, gracias al electrocardiograma, que muestra: en la bradicardia sinusal, los complejos normales, salvo la disminución de su número; y en la bradicardia por bloqueo, el aumento del espacio que separa la onda P auricular de la ventricular, aumento que se acentúa hasta que en algunos complejos la respuesta ventricular llega a desaparecer, o bien son independientes.

     Establecido el diagnóstico del bloqueo, interesa el de la localización de éste:

     El bloqueo sinoauricular es poco frecuente y es una de las manifestaciones del síndrome de disfunción del seno («sick sinus syndrome» de los anglosajones) en el que la bradicardia, por falta de formación de estímulos o por bloqueo sinoatrial puede producir síncopes. El ECG muestra en el bloqueo la ausencia periódica no sólo de complejos QRS, sino también de la onda P en los intervalos, a diferencia de la disociación auriculoventricular. La enfermedad del seno puede ser arteriosclerosa, miocárdica o idiopática. Se llama también «síndrome bradicardia-taquicardia» por las alternancias en el trastorno del ritmo, que pueden requerir la instalación de un marcapaso por los riesgos que presentan estos enfermos.

     El bloqueo auriculoventricular es mucho más frecuente. Tiene tres variedades: frustrado, incompleto y completo. Se llama bloqueo frustrado o de primer grado cuando la transmisión a lo largo del fascículo de His está tan levemente dificultada que no falta ninguna contracción ventricular, pero el tiempo auriculoventricular es más largo que de ordinario. Ni el enfermo ni el médico se dan cuenta de esta alteración que, sin embargo, a veces puede producir accidentes sincopales. En el electrocardiograma se ve claramente el aumento del espacio auriculoventricular (PR). Pero si el trastorno es más acentuado, el alargamiento del tiempo auriculoventricular hace que, de vez en cuando, una contracción auricular no llegue al ventrículo, y éste no se contraerá; lo más usual es que falte una contracción ventricular cada dos auriculares: éste es el bloqueo incompleto, en el que el retardo ventricular puede producir el síncope y los demás síntomas del síndrome de Stokes-Adams que voy a describir enseguida. Se distinguen dos formas del bloqueo incompleto o de 2.° grado: el tipo I de Mobitz o ritmo de Wenckebach en el que el alargamiento de PR es progresivo hasta la falta de respuesta ventricular y nueva recuperación periódica; y el tipo II de Mobitz, con tiempos PR fijos pero bloqueo total cada 2 o.3 complejos (ritmos 2:1, 3:1 o 4:1). Éste tiene peor pronóstico y suele asociarse a otros trastornos de conducción. Se habla de bloqueo completo o de tercer grado, cuando el paso de la contracción de la aurícula al ventrículo es imposible y entonces las aurículas se contraen normalmente (70 a 80 por minuto), mientras que los ventrículos se contraen con un ritmo propio, independiente del sinusal, a razón de 30, 20 o menos al minuto.

     El bloqueo auriculoventricular frustrado, incompleto o completo puede no dar otros síntomas que el puro hallazgo casual del pulso lento. Pero otras veces hay palpitaciones, opresión precordial; y en los casos del bloqueo completo (y algunos de incompleto), los fenómenos nerviosos que caracterizan al llamado síndrome de Stokes-Adams: síncope (a veces hasta de dos minutos de duración, que puede ser mortal); quizá vértigo; otras veces, ictus apoplético, sin parálisis; y, sobre todo, ausencias o crisis epileptiformes o típicamente epilépticas. Cuando el enfermo se rehace del síncope, en el que parece que va a morir, hay un aflujo de sangre al rostro y queda tranquilo, sin el cansancio ni el estado crepuscular de la epilepsia. Estas crisis pueden aparecer muy espaciadas, o bien repetir varias veces al día. La coincidencia del pulso lento con estos accidentes hace muy fácil el diagnóstico; sin embargo, no es rara la confusión con el vértigo o con la epilepsia. El electrocardiograma anula toda confusión pero puede ser normal fuera de los accesos.

     En el bloqueo de ramas es afectada una sola de las dos ramas del fascículo de His. El ventrículo correspondiente a la rama sana se contraerá normalmente como las aurículas; pero en el ventrículo correspondiente a la rama lesionada, la contracción se retardará (sin llegar a suprimirse, porque a través del tabique se propaga en parte la contracción del ventrículo normal). El diagnóstico de bloqueo de rama se hace sólo por el electrocardiograma.

     En la rama izquierda pueden presentarse hemibloqueos del fascículo anterior o del posterior, aisladamente, que el ECG permite reconocer. Se llaman trifasciculares los bloqueos combinados de rama derecha y de los dos fascículos de la rama izquierda.

     La comprobación del bloqueo cardiaco debe hacer pensar en las siguientes etiologías:

     1 Si es incompleto y pasajero, accesional, puede ser debido a intoxicación digitálica o quinidínica.

     2. Intoxicaciones endógenas, principalmente la urémica.

     3. Infecciones: miocarditis por sífilis, reumatismo, difteria, gripe, estreptococia, etc. Las miocarditis graves, entre ellas la diftérica, son las que más veces son responsables del bloqueo de ramas; pero también de las formas frustradas o completas del bloqueo auriculoventricular o del sinoauricular.

     4. Si se trata de formas completas y permanentes, hay que pensar en una lesión destructiva del fascículo de His, por esclerosis arterial, por lesiones sifilíticas, por antiguo infarto hemorrágico, por tumores malignos o benignos, como el quiste hidatídico (un caso mío). Excepcionalmente se trata de un bloqueo a-v idiopático o primario, por anomalía del desarrollo. Los isquémicos representan cerca del 50 por 100 de casos.

     5. También puede deberse a la sarcoidosis, a colagenosis (esclerosis sistémica o dermatomiositis) o a espondilitis anquilosante, a veces sólo manifestada por sacroilitis.



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