Bilirrubinemia.

Bilirrubinemia.

La bilis posee dos pigmentos: la bilirrubina y la biliverdina, que es la bilirrubina oxidada; en la sangre se investiga, desde luego, el pigmento bilirrubínico. Deriva la bilirrubina de la hemoglobina; ésta, en efecto, se disocia en sus dos elementos: globina y hematina; la hematina, a su vez, pierde su hierro y pasa a porfirina y bilirrubina.

Este proceso de formación de la bilirrubina se puede verificar no sólo en el hígado, sino en cualquier territorio del organismo con tejido reticuloendotelial (células de Kupffer en el hígado), principalmente en el bazo y en la médula ósea; el hígado recibe este pigmento, y en él se termina su transformación que consiste, tras su captación por el hepatocito, en su conjugación con el ácido glucurónico, gracias a la glucuronil-transferasa.

Cuando se investiga la bilirrubina en la sangre (por el método habitual de Van den Bergh), la reacción aparece de dos modos: o rápida o lenta; estos dos modos parecen corresponder a las dos clases de bilirrubina: la reacción rápida, a una bilirrubina directa; la reacción lenta, a una bilirrubina indirecta; la directa, de reacción rápida.

Sería la bilirrubina conjugada, que «ha pasado» por el hígado; la indirecta, de reacción lenta, sería la prebilirrubina formada principalmente en el bazo; en armonía con estas ideas, la bilirrubina directa aumentaría en la sangre en las ictericias por obstrucción de las vías biliares; la indirecta aumentaría en la sangre en las ictericias hemolíticas y anemias perniciosas; en las ictericias infecciosas la reacción será bifásica. Pero, en realidad la reacción no siempre se comporta según este esquema, cuyo valor diagnóstico es, pues, limitado.

Hoy se sabe que la bilirrubina («directa» es la conjugada con el ácido glucurónico en el hígado, soluble en agua y por ello fácilmente eliminable por el riñón. La «indirecta» es la libre, no conjugada, insoluble en agua, transportada por la seroalbúmina y no pasa a la orina.

A) La bilirrubina se encuentra normalmente en la sangre; a ella se debe el color amarillo del suero normal. Las cifras normales de bilirrubinemia total se estiman en 0,5 a 0,8 miligramos por 100 cc de suero sanguíneo; sólo por encima de 1 mg por 100, puede interpretarse el resultado como francamente patológico, si con ello coinciden los datos clínicos. La cifra normal de la bilirrubina directa oscila entre 0,03 y 0,12 (Jendrassick y Cleghorn).

B) En circunstancias patológicas, he aquí las principales variaciones de la bilirrubinemia. La bilirrubinemia, en general, aumenta en todos los estados ictéricos; sólo tiene interés diagnóstico en estos casos cuando su estudio precoz puede anunciar la perturbación del hígado antes de la aparición de la ictericia (bilirrubinemia sin ictericia), y en raros casos en que hay que distinguir una ictericia verdadera de otras coloraciones amarillas, como la intoxicación pícrica y la carotinemia.

1. En las ictericias por obstrucción (cálculos, cáncer, compresión externa) hay hiperbilirrubinemia intensa, directa, signo de colestasis extra o intrahepática y regurgitación. En la fase de regresión de estas ictericias, la fracción indirecta, no conjugada, aumenta, tal vez a causa del estado hepático, subsiguiente a la obstrucción prolongada. En la litiasis biliar una discreta hiperbilirrubinemia es frecuente aun sin ictericia, por lo que tiene, para algunos, valor diagnóstico, se dice que mayor, por su significativa constancia, que la hipercolesterinemia.

2. En las ictericias por retención intrahepática, sin regurgitación, hay hiperbilirrubinemia, generalmente con predominio de la indirecta. Significa insuficiencia hepatocelular —de captación o de conjugación— congénita o adquirida.

3. En la debilidad hepática constitucional o colemia familiar con subictericia, puede haber hiperbilirrubinemia discreta y con predominio indirecto, frecuente aunque no constante.

4. En las ictericias hemolíticas hay hiperbilirrubinemia de tipo indirecto.

5. En la cirrosis atrófica y en enfermedades no hepáticas en las que el hígado se afecta secundariamente, como infecciones, intoxicaciones, diabetes, hiposistolia, apendicitis, etc., hay hiperbilirrubinemia indirecta, generalmente muy precoz, en relación con la urobilinuria y con la subictericia.

6. Hiperbilirrubinemia de tipo indirecto, menos intensa, pero muy constante, obsérvase en la anemia perniciosa y en las leucemias con subicteria.

7. En las hemorragias internas hay hiperbilirrubinemia, por ejemplo, en casos de hematoma por embarazo tubárico; junto con la disminución progresiva de los hematíes y el cuadro clínico, es dato útil para el diagnóstico.

C) La disminución de la bilirrubinemia no tiene valor clínico. Se observa en las anemias sintomáticas (posthemorrágica, neoplásica); en la clorosis y anemias hipocrómicas; en la hiperazoemia; en las nefrosis; siempre por anemia ferropénica o por hemodilución.

D) Se ha propuesto, en casos sin hiperbilirrubinemia franca, el estudio de la curva de bilirrubinemia provocada (Bergmann): inyección intravenosa de 5 cg de bilirrubina y determinación de la bilirrubinemia, antes de la inyección, y, después, de hora en hora, durante cuatro horas; normalmente, hacia este tiempo, la bilirrubina, que, tras la subida inicial, ha ido descendiendo progresivamente, ha desaparecido; en los enfermos del hígado, este descenso se prolonga mucho más allá de las veinticuatro horas. Se emplea poco este método. Naturalmente no puede emplearse en ictéricos.