ANGINA DE PECHO
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Angina de pecho.
La típica angina de pecho es muy característica, no sólo cuando el médico asiste a su desarrollo, sino cuando hemos de contentarnos con el relato del paciente y el de sus familiares; este último debe solicitarse siempre, porque nos da una impresión objetiva del suceso patológico que completa la subjetiva del propio enfermo. Se trata de un dolor súbito, corto, profundo, retroesternal, paroxístico, que casi siempre aparece por el estímulo de un esfuerzo, de una emoción, de una digestión penosa, de un enfriamiento, del viento de cara, etc.
Los enfermos suelen explicarlo como una enorme sensación de constricción, en la que el dolor se mezcla a una angustia mortal. Este dolor suele irradiarse hacia el cuello y el brazo, casi siempre el izquierdo, descendiendo o no hasta los dedos, sobre todo al meñique y anular; puede transmitirse también a la mandíbula; y, otras veces, al hombro y al brazo derechos. El enfermo, inmóvil, aterrado, respirando superficialmente, pálido, cubierto de sudor frío, aguarda el final del ataque, que puede ser la muerte. Cuando ésta no ocurre, el acceso dura unos minutos, y el paciente queda abatido, desmoralizado y, a veces, con sensación de peso en el brazo y de hiperestesia en la piel esternal y en la tetilla. Puede haber una descarga poliúrica final. Los accesos pueden ser únicos o repetir, muy de tarde en tarde o con frecuencia; a veces se hacen subintrantes (estado anginoso); pero entonces debe sospecharse un infarto del miocardio. Es importante para caracterizar la angina de pecho y, en cierto modo, para diferenciar los accidentes anginosos verdaderos de los falsos, la acción rápida de los medicamentos vasodilatadores (nitritos), que, en cambio, no alivian los accidentes nerviosos.
La angina de pecho es un síndrome de isquemia del miocardio producida por la estenosis o el espasmo de una arteria coronaria. Este espasmo, que ha sido muy discutido pero que hoy se vuelve a admitir en ciertas formas, exige, para producirse, una lesión del vaso, tal vez mínima, y una perturbación de su mecanismo inervador, capaz de producir, si es intensísima, el espasmo sin necesidad de lesión alguna. No nos interesa ahora la parte que puedan tener en la sintomatología anginosa los plexos nerviosos miocárdicos y los aórticos. La mayor o menor gravedad del caso depende del predominio del elemento lesional sobre el funcional, o viceversa. Cuando predomina el elemento lesional, el accidente es más intenso y puede producir la muerte desde el primer ataque. Se trata en este grupo, por lo común, de enfermos de edad madura o avanzada, no nerviosos y con signos de lesión circulatoria. Cuando predomina el elemento funcional, el accidente es más leve y suele no ser mortal. En este segundo grupo de casos es frecuente que se trate de personas jóvenes y nerviosas, con etiología psicógena y sin síntomas demostrables de lesión circulatoria. A estos dos grupos corresponden las denominaciones de angina verdadera y angina falsa; pero esta división es arbitraria y debe abandonarse. Una angina leve, de mecanismo puramente espástico, falsa, pues, puede acabar siendo grave, por aparición de lesiones ulteriores, y producir, al fin, la muerte. Por tanto, toda angina de pecho es verdadera, aunque su gravedad sea inicialmente distinta. El elemento psicógeno debe ser criticado con gran cautela, porque el paso de lo funcional a lo orgánico es insensible. A su vez, una angina verdadera puede ser única y no mortal; cinco años después del primer ataque, viven casi la mitad de los anginosos; y diez años después, casi un tercio de los hombres y la mitad de las mujeres.
Hay, no obstante, un grupo de seudoanginas de pecho: me refiero a los síndromes dolorosos de la región precordial de origen no coronario, que, en realidad, son los únicos casos que merecen el nombre de falsa angina de pecho que estudio a continuación .
En todo caso de angina de pecho debe hacerse el electrocardiograma, que, aun en ausencia de signos clínicos de lesión, puede mostrarnos alteraciones denunciadoras de isquemia del miocardio; sobre todo, el aplastamiento o la inversión de la onda T y el descenso del segmento ST «en cubeta». Pero hay casos seguros, incluso mortales, de angina de pecho en los que el electrocardiograma es reiteradamente normal (hasta un 15 por 100 de los casos). Estas alteraciones típicas, pueden aparecer, si faltan, por la prueba del ejercicio o de la anoxia provocada. Por otra parte, las alteraciones del electrocardiograma no deben interpretarse sino en relación con la exploración clínica y cuando, además, son realmente netas. Hay en la actualidad muchas neurosis de terror producidas por la excesiva interpretación de leves anormalidades del trazado.
A) La angina de pecho verdadera, auténtica, grave, con predominio lesional, sobreviene con mayor frecuencia en hombres (seis veces más que en la mujer), por encima, generalmente, de los cincuenta años, sobre todo entre los cincuenta y cinco y los sesenta y cinco; después de los setenta, se hace más rara. La sintomatología puede presentarse con los caracteres típicos antes señalados, o en formas atenuadas, quizá limitadas a una simple molestia retroesternal, sin verdadera constricción y con leve irradiación al brazo; pero estas formas moderadas pueden convertirse en graves:
1. Acaece, sobre todo, en sujetos pletóricos, robustos, hipertensos y/o dislipémicos —colesterol alto y LDL lipoproteínas altas—, a menudo fumadores, con lesiones arteriosclerósicas, difusas, ateroma coronario segmentario o aortitis sifilítica con estrechez del óstium coronario. No es rara en la insuficiencia aórtica; mucho menos frecuente en el aneurisma de este vaso. Puede coincidir con la tromboangeítis obliterante. A veces, faltan los signos de lesión vascular generalizada, dando la impresión de que se trata de una coronaritis pura. Puede presentarse también en la estenosis valvular o subvalvular aórtica.
2. Es también muy frecuente en los diabéticos, en los que la esclerosis coronaria se produce con especial abundancia (20 por 100 de los diabéticos) y precocidad. En todo caso de angor debe buscarse la diabetes, o el estado prediabético. El tratamiento insulínico ha disminuido su frecuencia.
B) Las formas principalmente espásticas, poco lesionales, aparecen:
1. En individuos nerviosos, generalmente con intoxicaciones añadidas (tabaco —muy importante—, alcohol).
2. En las grandes taquicardias, en las que la brevedad de las sístoles dificulta la circulación coronaria regular (taquicardia paroxística, fibrilación auricular, hipertiroidismo intenso, grandes emociones, etc.). También en las grandes bradicardias. Sin embargo, el corazón intacto soporta bien las más acentuadas taquicardias.
3. En las anemias graves (10 por 100 de los casos), sobre todo en la perniciosa, en las leucemias y en las anemias hipocrómicas de los aquílicos. Hay casos evidentes en los que la anemia se ha descubierto por la angina; el análisis de la sangre debe hacerse en todo caso de angor, sobre todo en los jóvenes. También en los diversos estados caquécticos.
4. En la anoxia, en todas sus formas: (Þ). En casos con grande cianosis (angina cianótica). Incluimos aquí el shock y toda hipotensión aguda, la insuficiencia respiratoria severa, etc.
5. En el corazón irritable de los jóvenes (corazón de soldado): (Þ).
6. En los trastornos climatéricos (Þ).
7. Se han descrito formas de tetania con el síndrome cardiálgico y angor (Þ). Yo no he visto ningún caso, aunque sí opresión precordial durante el acceso.
8. En casos de mixedema. Es importante no olvidar que, otras veces, el angor se suscita en el mixedematoso por la acción de la opoterapia tiroidea (Þ).
9. El síndrome anginoso puede presentarse no sólo en el mixedema (curándose por la tiroxina), sino también en el hipertiroidismo (curándose por la tiroidectomía).
10. Se han descrito casos, no siempre claros, de angina congénita por anomalías de la coronaria. Pueden sospecharse por la presentación infantil, al esfuerzo, y por su continuidad.
11. Es muy dudoso el angor espástico reflejo por aerofagia o hernia de hiatus (síndrome gastrocardiaco de Roemheld). También son cuestionables los «angor intrincados» de la cervicartrosis o litiasis biliar, con supuesto reflejo coronario.
12. Otro angor de decúbito, nocturno, con disnea, sería un equivalente de la insuficiencia ventricular izquierda y responde al tratamiento depletivo y cardiotónico.
C) El llamado síndrome intermedio o «insuficiencia coronaria aguda» o «status» anginoso, es un angor inestable con crisis recurrentes y prolongadas, o breves, en reposo y que requieren tomas repetidas de trinitrina. Conviene practicar coronariografía para comprobar estenosis y su número, extensión y localización, así como el estado del sector distal arterial y la posible indicación quirúrgica de un «by-pass» aortocoronario. El estudio gammagráfico con talio radioisotópico, permite identificar las áreas isquémicas del miocardio. Pero en el angor inestable de Prinzmetal se ha demostrado que los espasmos coronarios son una realidad y bastan para explicar el cuadro.
La típica angina de pecho es muy característica, no sólo cuando el médico asiste a su desarrollo, sino cuando hemos de contentarnos con el relato del paciente y el de sus familiares; este último debe solicitarse siempre, porque nos da una impresión objetiva del suceso patológico que completa la subjetiva del propio enfermo. Se trata de un dolor súbito, corto, profundo, retroesternal, paroxístico, que casi siempre aparece por el estímulo de un esfuerzo, de una emoción, de una digestión penosa, de un enfriamiento, del viento de cara, etc.
Los enfermos suelen explicarlo como una enorme sensación de constricción, en la que el dolor se mezcla a una angustia mortal. Este dolor suele irradiarse hacia el cuello y el brazo, casi siempre el izquierdo, descendiendo o no hasta los dedos, sobre todo al meñique y anular; puede transmitirse también a la mandíbula; y, otras veces, al hombro y al brazo derechos. El enfermo, inmóvil, aterrado, respirando superficialmente, pálido, cubierto de sudor frío, aguarda el final del ataque, que puede ser la muerte. Cuando ésta no ocurre, el acceso dura unos minutos, y el paciente queda abatido, desmoralizado y, a veces, con sensación de peso en el brazo y de hiperestesia en la piel esternal y en la tetilla. Puede haber una descarga poliúrica final. Los accesos pueden ser únicos o repetir, muy de tarde en tarde o con frecuencia; a veces se hacen subintrantes (estado anginoso); pero entonces debe sospecharse un infarto del miocardio. Es importante para caracterizar la angina de pecho y, en cierto modo, para diferenciar los accidentes anginosos verdaderos de los falsos, la acción rápida de los medicamentos vasodilatadores (nitritos), que, en cambio, no alivian los accidentes nerviosos.
La angina de pecho es un síndrome de isquemia del miocardio producida por la estenosis o el espasmo de una arteria coronaria. Este espasmo, que ha sido muy discutido pero que hoy se vuelve a admitir en ciertas formas, exige, para producirse, una lesión del vaso, tal vez mínima, y una perturbación de su mecanismo inervador, capaz de producir, si es intensísima, el espasmo sin necesidad de lesión alguna. No nos interesa ahora la parte que puedan tener en la sintomatología anginosa los plexos nerviosos miocárdicos y los aórticos. La mayor o menor gravedad del caso depende del predominio del elemento lesional sobre el funcional, o viceversa. Cuando predomina el elemento lesional, el accidente es más intenso y puede producir la muerte desde el primer ataque. Se trata en este grupo, por lo común, de enfermos de edad madura o avanzada, no nerviosos y con signos de lesión circulatoria. Cuando predomina el elemento funcional, el accidente es más leve y suele no ser mortal. En este segundo grupo de casos es frecuente que se trate de personas jóvenes y nerviosas, con etiología psicógena y sin síntomas demostrables de lesión circulatoria. A estos dos grupos corresponden las denominaciones de angina verdadera y angina falsa; pero esta división es arbitraria y debe abandonarse. Una angina leve, de mecanismo puramente espástico, falsa, pues, puede acabar siendo grave, por aparición de lesiones ulteriores, y producir, al fin, la muerte. Por tanto, toda angina de pecho es verdadera, aunque su gravedad sea inicialmente distinta. El elemento psicógeno debe ser criticado con gran cautela, porque el paso de lo funcional a lo orgánico es insensible. A su vez, una angina verdadera puede ser única y no mortal; cinco años después del primer ataque, viven casi la mitad de los anginosos; y diez años después, casi un tercio de los hombres y la mitad de las mujeres.
Hay, no obstante, un grupo de seudoanginas de pecho: me refiero a los síndromes dolorosos de la región precordial de origen no coronario, que, en realidad, son los únicos casos que merecen el nombre de falsa angina de pecho que estudio a continuación .
En todo caso de angina de pecho debe hacerse el electrocardiograma, que, aun en ausencia de signos clínicos de lesión, puede mostrarnos alteraciones denunciadoras de isquemia del miocardio; sobre todo, el aplastamiento o la inversión de la onda T y el descenso del segmento ST «en cubeta». Pero hay casos seguros, incluso mortales, de angina de pecho en los que el electrocardiograma es reiteradamente normal (hasta un 15 por 100 de los casos). Estas alteraciones típicas, pueden aparecer, si faltan, por la prueba del ejercicio o de la anoxia provocada. Por otra parte, las alteraciones del electrocardiograma no deben interpretarse sino en relación con la exploración clínica y cuando, además, son realmente netas. Hay en la actualidad muchas neurosis de terror producidas por la excesiva interpretación de leves anormalidades del trazado.
A) La angina de pecho verdadera, auténtica, grave, con predominio lesional, sobreviene con mayor frecuencia en hombres (seis veces más que en la mujer), por encima, generalmente, de los cincuenta años, sobre todo entre los cincuenta y cinco y los sesenta y cinco; después de los setenta, se hace más rara. La sintomatología puede presentarse con los caracteres típicos antes señalados, o en formas atenuadas, quizá limitadas a una simple molestia retroesternal, sin verdadera constricción y con leve irradiación al brazo; pero estas formas moderadas pueden convertirse en graves:
1. Acaece, sobre todo, en sujetos pletóricos, robustos, hipertensos y/o dislipémicos —colesterol alto y LDL lipoproteínas altas—, a menudo fumadores, con lesiones arteriosclerósicas, difusas, ateroma coronario segmentario o aortitis sifilítica con estrechez del óstium coronario. No es rara en la insuficiencia aórtica; mucho menos frecuente en el aneurisma de este vaso. Puede coincidir con la tromboangeítis obliterante. A veces, faltan los signos de lesión vascular generalizada, dando la impresión de que se trata de una coronaritis pura. Puede presentarse también en la estenosis valvular o subvalvular aórtica.
2. Es también muy frecuente en los diabéticos, en los que la esclerosis coronaria se produce con especial abundancia (20 por 100 de los diabéticos) y precocidad. En todo caso de angor debe buscarse la diabetes, o el estado prediabético. El tratamiento insulínico ha disminuido su frecuencia.
B) Las formas principalmente espásticas, poco lesionales, aparecen:
1. En individuos nerviosos, generalmente con intoxicaciones añadidas (tabaco —muy importante—, alcohol).
2. En las grandes taquicardias, en las que la brevedad de las sístoles dificulta la circulación coronaria regular (taquicardia paroxística, fibrilación auricular, hipertiroidismo intenso, grandes emociones, etc.). También en las grandes bradicardias. Sin embargo, el corazón intacto soporta bien las más acentuadas taquicardias.
3. En las anemias graves (10 por 100 de los casos), sobre todo en la perniciosa, en las leucemias y en las anemias hipocrómicas de los aquílicos. Hay casos evidentes en los que la anemia se ha descubierto por la angina; el análisis de la sangre debe hacerse en todo caso de angor, sobre todo en los jóvenes. También en los diversos estados caquécticos.
4. En la anoxia, en todas sus formas: (Þ). En casos con grande cianosis (angina cianótica). Incluimos aquí el shock y toda hipotensión aguda, la insuficiencia respiratoria severa, etc.
5. En el corazón irritable de los jóvenes (corazón de soldado): (Þ).
6. En los trastornos climatéricos (Þ).
7. Se han descrito formas de tetania con el síndrome cardiálgico y angor (Þ). Yo no he visto ningún caso, aunque sí opresión precordial durante el acceso.
8. En casos de mixedema. Es importante no olvidar que, otras veces, el angor se suscita en el mixedematoso por la acción de la opoterapia tiroidea (Þ).
9. El síndrome anginoso puede presentarse no sólo en el mixedema (curándose por la tiroxina), sino también en el hipertiroidismo (curándose por la tiroidectomía).
10. Se han descrito casos, no siempre claros, de angina congénita por anomalías de la coronaria. Pueden sospecharse por la presentación infantil, al esfuerzo, y por su continuidad.
11. Es muy dudoso el angor espástico reflejo por aerofagia o hernia de hiatus (síndrome gastrocardiaco de Roemheld). También son cuestionables los «angor intrincados» de la cervicartrosis o litiasis biliar, con supuesto reflejo coronario.
12. Otro angor de decúbito, nocturno, con disnea, sería un equivalente de la insuficiencia ventricular izquierda y responde al tratamiento depletivo y cardiotónico.
C) El llamado síndrome intermedio o «insuficiencia coronaria aguda» o «status» anginoso, es un angor inestable con crisis recurrentes y prolongadas, o breves, en reposo y que requieren tomas repetidas de trinitrina. Conviene practicar coronariografía para comprobar estenosis y su número, extensión y localización, así como el estado del sector distal arterial y la posible indicación quirúrgica de un «by-pass» aortocoronario. El estudio gammagráfico con talio radioisotópico, permite identificar las áreas isquémicas del miocardio. Pero en el angor inestable de Prinzmetal se ha demostrado que los espasmos coronarios son una realidad y bastan para explicar el cuadro.
- sindrome gastrocardiaco
- hiperestesia en el pecho
- angina de pecho mortal
- es mortal la angina de corazon
Falsa angina de pecho
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