Reblandecimiento único y masivo, infarto cerebral.

Reblandecimiento único y masivo.  Interesa al clínico su etiología y su localización:

     A) El accidente de reblandecimiento puede, en efecto, ser debido:

     1. A una trombosis, por arteriosclerosis senil sin hipertensión con ateroma en arterias intra o extracraneales o, en gente joven, por arteritis infecciosa; la más frecuente de éstas, la sifilítica; las otras infecciones (paludismo, tifoidea, tifus exantemático, brucelosis, etc.) son muchas menos veces responsables. También se han descrito casos debidos a la tromboangeítis obliterante de Buerger (Llavero) y entonces coexisten lesiones vasculares de extremidades y de otras vísceras. En las distintas formas de trombosis el comienzo clínico suele ser paulatino y progresivo.

     2. El reblandecimiento se debe, a veces, a una embolia, sobre todo en enfermos endocardíticos (Þ), a veces por endocarditis infecciosa. A diferencia de la trombosis la embolia es repentina, sin pródromos. Se trata, en gente joven, de estenosis mitral principalmente. Otras veces corresponde a una miocarditis diftérica. En adultos mayores predomina el infarto de miocardio con trombos murales. En unos y otros casos, la arritmia completa es factor favorecedor.

     Modernamente se ha insistido en la posibilidad de embolia por placas de ateroma desprendidas de arterias extracraneales o de los grandes troncos intracraneales. A veces son microembolias plaquetarias de trombos parietales.

     3. Un espasmo vascular (Þ) puede dar lugar también a un foco de reblandecimiento. Es éste uno de los casos típicos de lesión grave debida a una alteración funcional, el espasmo; aunque éste se localiza y se acentúa casi siempre por una lesión, quizá insignificante, de las paredes de la arteria. A veces el espasmo es reflejo, a partir de la ruptura de un aneurisma con hemorragia meníngea.

     4. Son mucho más raras las trombosis en los estados hemorragíparos (Þ), por trastornos de la coagulación y no propiamente arteriales. Pero son relativamente frecuentes las trombosis cerebrales en las hemopatías con hipercoagulabilidad: policitemia, trombocitosis, etcétera.

     5. Reblandecimientos sin obliteración arterial. Obedecen a caídas tensoriales, más o menos duraderas, en individuos con arterosclerosis subclínica: en el shock o hemorragia aguda de cualquier origen. Más discutibles son los casos atribuidos a descensos tensionales moderados, espontáneos, durante la noche.

     B) El problema de la localización del reblandecimiento es, casi siempre, fácil. Suele iniciarse, aunque no siempre, por un ictus generalmente menos intenso que el de la hemorragia (Þ). Para el diagnóstico topográfico sirven la arteriografía cerebral, la gammagrafía, la TAC y para el flujo arterial el examen Doppler. La arteria afectada es, por lo común, una de las tres siguientes:

     1. La arteria silviana (75 por 100 de los casos), que produce hemiplejía del lado opuesto (Þ) con afasia (si la lesión es del hemisferio izquierdo): (Þ); o monoplejía de un brazo (Þ). Puede haber también, si está afectada la parte posterior de la región silviana, hemianopsia homónima (Þ), afasia de Wernicke (sordera verbal): (Þ) y apraxia (Þ).

     2. Si la arteria obstruida es la cerebral posterior (15 por 100 de los casos), el síndrome se compondrá de: hemianopsia homónima (Þ), ceguera verbal (Þ), y asociados a estos síntomas e independientes de ellos, síndrome talámico (Þ) o peduncular (Þ).

     3. Si la arteria obstruida es la cerebral anterior (10 por 100 de los casos) habrá: monoplejía de la pierna del lado opuesto (Þ) y, eventualmente, los trastornos psíquicos propios de las lesiones frontales (Þ).

     4. La obstrucción del tronco basilar, si es súbita, provoca un coma inmediato, con pupilas muy mióticas pero reactivas a la luz. Si es incompleta, no existe coma o se recupera y entonces aparece un cuadro de tetraplejía y parálisis bulbar con un síndrome parecido al mutismo acinético (locked in syndrome), pérdida de la sensibilidad bilateral (unilateral alterna, si se salvan ramas de un lado). Son característicos los vértigos, la diplopía y el nistagmus. La afectación del vago suele determinar hipo, tos, disfagia y disfonía. Con los vértigos, náuseas y vómitos. Ceguera cortical binocular transitoria o niebla visual; escotoma centelleante a veces. Si se trata de una insuficiencia por estenosis, son típicos los «dropattacks», con debilidad repentina de las piernas.

     5. Aparte de las citadas la trombosis puede afectar al tronco de la carótida, dando a menudo un cuadro de apoplejía recidivante, sin reblandecimiento si se corrige quirúrgicamente. La oclusión completa de la carótida interna determina ceguera monocular ipsilateral —contralateral respecto de la hemiplejía— con dolor orbitario profundo que empeora en la incorporación y mejora en clinoposición.