Paraplejía del adulto.

Paraplejía del adulto

      A) Traumatismos medulares. Son, como acabo de decir, mucho más frecuentes que en el niño. Producen una paraplejía flácida, con profundos trastornos de la sensibilidad con alteraciones de los esfínteres; generalmente ligada, de un modo notorio, al traumatismo; éste puede producir:

     1. La fractura del raquis con compresión o sección de la médula.

     La sección medular (por arma blanca, por arma de fuego, por traumas con angulación o aplastamiento) evoluciona en tres fases: 1.ª fase: shock espinal, con paraplejía flácida, anestesia total definitiva y parálisis vegetativa: globo vesical, de los vasomotores y arrectori pili. 2.ª fase: automatismo medular con recuperación parcial de las funciones segmentarias por liberación espinal respecto de los centros superiores. Si la sección es completa se instaura una paraplejía espástica en flexión, reflejos de defensa, en triple retirada, pero sin clonus; aparece un automatismo vesical con micciones espontáneas periódicas. Si la sección es incompleta, la paraplejía es en extensión y aparecen reflejos extensores y en masa, cruzados; además clonus. En la 3.ª fase o terminal, la paraplejía se hace flácida, con arreflexia total y vuelve la retención vesical con iscuria paradójica (goteo por rebosamiento), aparecen lesiones tróficas e infección urinaria.

     B) Paraplejía por compresión en las enfermedades del raquis o de la médula. En este grupo trátase, por lo común, de paraplejías espasmódicas, salvo cuando se han producido muy rápidamente, y son, entonces, flácidas. Se caracterizan por la lentitud con que se instala el síndrome; por los dolores de tipo radicular que pueden tomarse por «neuralgias», constituyen la primera fase y tienen la típica distribución segmentaria, en faja transversal en el tronco y en franja longitudinal en los miembros. Luego la destrucción radicular conduce a un intervalo «libre» sin dolores, pero con anestesia o hipoestesia que se eleva hasta el tronco, a alturas diversas, según el lugar de la lesión medular, generalmente limitada hacia arriba por una zona de hiperestesia. La punción lumbar es indispensable; cuando se alcanza la fase de bloqueo espinal aparece el síndrome de Froin: acusa disociaciación albuminocitológica; a veces, ligera xantocromía y coagulación espontánea. Entonces se comprueba el signo de Queckenstedt: no aumenta la presión del L.C.R., al comprimir las yugulares, etc. (Þ). En algunos casos, hay ginecomastia (Þ). Es curioso que algunas lesiones vertebrales, como las intensas escoliosis, producen rara vez paraplejías. Causas:

     1. Cáncer vertebral. Es casi siempre metastásico. Unas veces, el cáncer se diagnostica precozmente, por la radiografía, y asistimos más tarde a la compresión secundaria de la médula con la paraplejía precedida y acompañada de dolores radiculares; debe el clínico tener presente que, a pesar de la estricta localización de la lesión, los síntomas dolorosos pueden ser, durante algún tiempo, erráticos, variables. Otras veces, el cáncer ha evolucionado insidiosamente y su primera manifestación es la compresión, ya lenta, ya brusca, por hemorragia o por fractura de la vértebra (Þ). He visto algún caso en el que una fractura de la columna vertebral, en un sujeto que se creía sano, al bajarse bruscamente de un vehículo, produjo una paraplejía súbita, descubriéndose entonces un cáncer vertebral indiagnosticado, metastásico de un cáncer prostático no advertido. El cáncer vertebral puede producir también paquimeningitis cancerosa y ser ésta la causa de la paraplejía. La radiografía puede ser muy confusa al principio y no dar síntomas cuando ya son muy sospechosas las manifestaciones clínicas. En fases más avanzadas ocurre el aplastamiento de la vértebra, conservándose el disco intervertebral intacto y aun pronunciado en lente biconvexa, signo radiológico diferencial muy importante, para distinguirlo de las espondilitis, que casi siempre son espondilodiscitis, con pinzamiento del disco o fusión de dos cuerpos vertebrales en un solo bloque. El mieloma (plasmocitoma) puede excepcionalmente ser causa de compresión medular y en el cáncer puede haber imágenes muy «pótticas», a diferencia del mal de Pott. A veces, aparece la vértebra blanca o en marfil (en la negativa) o vértebra negra o en ébano (en la positiva), de forma normal, pero densa, como de marfil o ébano. No es, empero, patognomónica del cáncer, pues puede verse en sífilis o en osteítis sépticas diversas.

     2. Neoplasias extramedulares intrarraquídeas. Pueden ser meningiomas, neuromas, cordomas, neurofibromas, angiomas arteriovenosos u otros, de cualquier localización en altura. Suelen dar el cuadro clásico de compresión inicialmente radicular y al crecer, medular. Los aneurismas arteriovenosos pueden ocasionar un síndrome de claudicación intermitente o de crisis de hemorragia meníngea espinal. La mielografía es localizadora. También la TAC.

     Los tumores intramedulares (ependimomas —40 por 100—, gliobastomas, astrocitomas, hemangioblastomas, etc.) no suelen dar síndrome de compresión medular, por lo menos inicialmente, sino el cuadro «siringomiélico» típico, a veces con hematomielia. Si crecen comprimen luego los cordones de la sustancia blanca y entonces pueden ocasionar ataxias o paraplejías espásticas además. No existe, en cambio, el primer estadio «radicular» como en los tumores extramedulares. Se piensa en esta lesión cuando se instala una paraplejía espasmódica en un sujeto de edad cancerosa, en el que la radiografía demuestra la integridad de la columna vertebral. Es indispensable la exploración radiográfica con inyección de lipiodol; las imágenes demuestran la localización y extensión de la neoplasia. La paraplejía se hace lentamente; pero, a veces, con comienzo súbito o con avances bruscos, por hemorragias secundarias. Puede haber crisis de sudor local. En algunos casos hay ataxia (Þ). Naturalmente, hay una sintomatología dependiente de la altura de la lesión; por ejemplo, en el cáncer cervical, raro, hay atrofia muscular del tipo Aran-Duchenne (Þ). Es diagnóstico difícil, mas, casi siempre, al fin, hacedero.

     3. Paquimeningitis medular. En realidad, son meningomielitis esclerósicas, hipertróficas, por lo común de origen sifilítico, en colaboración frecuente con el alcohol; no es raro encontrar pequeños gomas entre el tejido esclerósico. Asientan casi siempre en la región cervical (paquimeningitis cervical): (Þ), con un síndrome de diplejía, superior o inferior o cuadriplejía, con atrofia muscular (Þ), con dolores radiculares (Þ). Hay casos de localización lumbar con paraplejía espasmódica y dolores radiculares, sobre todo de tipo ciático. Pueden sospecharse si hay antecedentes sifilíticos, sobre todo si responden al tratamiento; su diferenciación con el cáncer cervical, mucho menos frecuente, es difícil. Las aracnoiditis crónicas adhesivas, también llamadas «meningitis serosas», pueden corresponder al mismo proceso. El cuadro es seudotumoral con detención del contraste en la mielografía. Se estima que, aparte de la sífilis, otros casos se deben a hemorragias subaracnoideas anteriores con reacción conectiva y adherencia formando quistes. También se incluyen en su etiología las inyecciones intrarraquídeas de sustancias de contraste, anestesias epidurales o antibióticos: conocemos casos de paraparesia en meningitis tuberculosas curadas que recibieron estreptomicina intratecal.

     4. Linfogranulomatosis (Hodgkin). Muy raramente producen paraplejías los linfogranulomas de la columna vertebral con paquimeningitis secundaria (Þ). A veces son de origen extravertebral, «en reloj de arena», a través de un agujero de conjunción, y el cuadro es parecido al de las tumoraciones intrarraquídeas con compresión radicular y medular ya citados. Las reticulosis y las leucemias pueden provocar un síndrome parecido.

     5. Quistes hidatídicos. Es excepcional que produzcan paraplejías en la localización intrarraquídea. He visto un caso de paraplejía que terminó con una parálisis ascendente, mortal, de tipo de Landry, en cuya autopsia se encontró un quiste hidatídico de la pelvis, roto, cuyas vesículas pasaron por los agujeros sacros, localizándose en la región lumbar y ascendiendo después hasta el cerebro. Su diagnóstico puede sospecharse cuando el síndrome nervioso se acompaña de otras localizaciones hidatídicas —por ejemplo, hepáticas— y en las reacciones biológicas y, sobre todo, la eosinofilia, positivas, incluso en el líquido cefalorraquídeo (Þ).

     6. Tuberculosis vertebral (Pott). Si la enfermedad vertebral está diagnosticada por la deformación típica de la columna, el diagnóstico de la paraplejía es muy fácil. Es más difícil cuando el primer síntoma es la paraplejía que súbitamente aparece, ya por compresión de una vértebra aplastada o dislocada; ya, más raramente, por ruptura en el canal vertebral de un absceso osifluente. En todo caso, la radiografía decide. Otros síntomas: (Þ).

     7. Actinomicosis vertebral. Hay casos de paraplejía de origen actinomicósico. Su diagnóstico depende de la existencia de lesiones cutáneas típicas (Þ); eventualmente del hallazgo de actinomyces en el líquido cefalorraquídeo (Þ).

     8. Traumatismos vertebrales. Su diagnóstico es evidente. Los recuerdo porque en la clínica actual no son excepcionales las fracturas vertebrales con paraplejía, consecutiva a los tratamientos convulsivantes que emplean los neurólogos y psiquiatras, con cardiazol o insulina o con electrochoque; o bien durante convulsiones espontáneas (tétanos, tetania, epilepsia).

     9. Aneurisma de la aorta. Son también muy raras las paraplejías por aneurisma de la aorta abdominal, con destrucción vertebral y compresión secundaria de la médula. El diagnóstico del aneurisma se ha hecho previamente (Þ) por los síntomas vasculares y la larga temporada de dolores atroces, pulsátiles, de la región medular erosionada.

     10. Hernia discal en la columna cervical con mielopatía crónica. Puede ser a otro nivel. Se reconoce por mielografía que permite distinguirla de cuadros parecidos que cursan con paraplejía espástica y parálisis atrófica distal en brazos: esclerosis lateral amiotrófica, esclerosis en placas, siringomielia, etc.

     11. Estenosis congénita del canal vertebral, por hiperostosis interior, es un proceso sumamente raro, de origen genético, aunque se manifiesta tardíamente.

     12. Impresión basilar por malformación occipitovertebral, con cuello corto y movilidad limitada, puede causar paraparesia espástica, parestesias y síntomas bulbares (disfagia, dislalia), así como vértigos y crisis disneicas o sincopales. Suele asociarse descenso cerebeloso y bulbar con hidrocefalia (síndrome de Arnold-Chiari).

     13. Cervicartrosis. En las formas avanzadas puede ser responsable de paraparesias espásticas, sin síntomas sensitivos, pero a menudo acompañadas de manifestaciones de insuficiencia vertebrobasilar de presentación postural y con los movimientos, en forma de «drop-out-attacks», con caída sincopal, vértigos, trastornos auditivos y ópticos, por los osteofitos que afectan a las vertebrales. Sin embargo, artrosis radiológicas aparatosas pueden ser asintomáticas.

     14. Subluxación atlantoaxial, de origen traumático o como complicación de una artritis reumatoide, puede manifestarse por paresia flácida de brazos y de carácter espástico en piernas con Babinski e hipoestesia de la sensibilidad profunda. Radiografía de perfil, scanner y mielografía confirman el diagnóstico.

     15. En la enfermedad ósea de Paget, cuando afecta a la columna dorsal, que tiene un canal medular más estrecho, puede presentarse una paraplejía por compresión de la médula.

     16. Espondilitis y abscesos vertebrales. Son causas menos frecuentes de compresión medular y preferentemente originan lumbalgias y ciatalgias.

     17. En la talasemia major se han descrito casos de compresión medular por proliferación de masas de médula ósea en el espacio epidural (Gallo; Issargarisil).

     C) Lesiones inflamatorias de la médula, mielitis infecciosas, vasculares o idiopáticas. Estas causas son, en su conjunto, las más frecuentemente responsables de la paraplejía. Generalmente, dan lugar al síndrome de la mielitis transversa, por inflamación de una rodaja de la médula. Pero la lesión puede afectar a una parte tan sólo de la rodaja; por ejemplo, a los fascículos piramidales (síndrome de paraplejía espasmódica por esclerosis primitiva de los cordones laterales) (Þ); o a la región central, periependimaria (síndrome siringomiélico): (Þ); o a media rodaja (síndrome de Brown-Séquard): (Þ): estas otras formas, no parapléjicas y raras, no nos interesan ahora. La mielitis transversa puede ser aguda o crónica:

     1. La mielitis transversa aguda aparece, ya precedida de ligera o intensa hipertermia, de dolores (quizá muy agudos, a veces torácicos): (Þ) y rigidez raquídea, de hormigueos, de pequeños tropiezos en la marcha; ya súbitamente (mielitis apoplética). Se caracteriza, en su fase de estadio, por paraplejía flácida, con ausencia de reflejos, trastornos de los esfínteres, ausencia de trastornos sensitivos y, en los casos graves, escaras sacras, trocantéreas, etc. En el líquido cefalorraquídeo encuéntrase hiperalbuminosis y reacción leucocitaria diversa, por su cantidad y calidad (linfocitos o polinucleares). Se distingue de las polineuritis porque en las mielitis aparece el Babinski, desaparecen los reflejos abdominales, hay incontinencia de esfínteres y el límite superior de anestesia o hipoestesia afecta al tronco.

      a) Antes se imputaba sobre todo a la sífilis (meningomielitis sifilítica aguda); se inicia hacia los cinco años después de la infección. Actualmente esta etiología es excepcional.

      b) La mielitis transversa aguda puede aparecer a consecuencia de infecciones habituales, por lo común fácilmente diagnosticables: tifoidea, brucelosis, difteria, gripe, estreptococias, gonococias, sarampión, paperas (un caso mío, con levísimo episodio glandular, confundido, al principio, con poliomielitis; rápida regresión). También después de otras infecciones exantemáticas: viruela, varicela, rubeola; en otros casos se supone tuberculosa o por hongos (nocardiosis, coccidiomicosis). Diversos parásitos pueden producirla: triquinas, esquistosomas, paragonimus, etc.

      c) Otras veces, débese a virus neurotropos: al de la poliomielitis aguda, más frecuente en la infancia (Þ); al de la encefalitis epidémica, que, en estas formas, parapléjicas, suele acompañarse de signos, más o menos significativos, de encefalitis, que, unidos a la noción epidemiológica, facilitan el diagnóstico (Þ). También, excepcionalmente, por el virus del herpes zóster, o de la rabia «muda» (en contraposición a la furiosa, por encefalitis), o por el herpes virus B por mordedura de simios. Otros virus han sido aislados: citomegalovirus, Coxsackie, virus EB, el del arañazo de gato, etc. O tras la vacuna antirrábica.

      d) De origen vascular: en la arteritis de células gigantes, en el lupus (L. E. S.), en la ruptura o en el aneurisma disecante de la aorta, en malformaciones vasculares o por embolias.

      e) En afecciones desmielinizantes, como la esclerosis en placas o la neuromielitis óptica de Devic.

      f) En otros casos no se descubre etiología alguna. Puede ser una paraplejía pura o asociada a síntomas encefalíticos, constituyendo los síndromes encefalomielíticos primitivos (Þ). La paraplejía es, ya espástica, ya flácida. Estos casos, que suelen denominarse esenciales, son formas esporádicas de infecciones neurotrópicas inadvertidas o latentes. Se incluyen aquí las paraneoplásicas, de las radiaciones o de la porfiria.

     2. La mielitis transversa crónica puede ser una consecuencia de la aguda, o presentarse como primitivamente crónica. En este caso, se caracteriza por su comienzo lento, precedido, a veces durante largo tiempo, de manifestaciones muy leves, como flojedad episódica de las piernas o verdadera claudicación intermitente (Þ); o perturbaciones ligeras de los esfínteres o genitales. Generalmente sin dolores, sin trastornos de la sensibilidad o con parestesias fugaces, con leve o nula atrofia muscular. Poco a poco se instala la paraplejía, espasmódica y no flácida como en las mielitis agudas. Esta paraplejía espasmódica tiene todos los caracteres generales indicados más arriba (Þ); sin trastornos, habitualmente, de la sensibilidad (a veces parestesias o hiperestesias) y trastornos de los esfínteres e impotencia genital:

      a) Su causa más importante era, como en la forma aguda, la sífilis: la mielitis transversa sifilítica o paraplejía espástica sifilítica (Erb) era la forma más frecuente de esta afección. Afecta, por lo común, a varones y suele aparecer de tres a diez años después del chancro. Se trata de meningomielitis crónica: más raramente, de procesos gomosos o de la paquimeningitis crónica, antes señalada. También existe una forma de sífilis meningovascular espinal que se parece al síndrome de la arteria espinal anterior. En el líquido cefalorraquídeo se encuentran los datos típicos de la sífilis crónica (Þ). Aun siendo negativos los antecedentes personales y hereditarios y las mismas reacciones, está autorizado un tratamiento de prueba antisifilítico. Pero el análisis, cuidadosamente realizado e interpretado, del líquido cefalorraquídeo suele, sin embargo, ser siempre buen indicador.

      b) Como en la mielitis aguda, en la crónica hay casos debidos a infecciones banales y a virus neurotropos; pero todos éstos producen preferentemente las agudas.

      c) Hay, también, paraplejías espasmódicas, crónicas, llamadas esenciales, cuya etiología no se descubre.

      d) La meningitis tuberculosa puede acompañarse de mielitis. También en ciertas formas de esquistosomiasis (Sch. japonicum).

      e) Las leucomielitis constituyen otro grupo que comprende formas postinfecciosas o postvacunales —de etiología semejante a las agudas—, pero generalmente las «transversas» suelen ser la mielitis desmielinizante (esclerosa múltiple crónica recurrente). Las leucomielitis de forma necrotizante suelen presentarse de forma aguda o subaguda. Una forma de mielitis necrótica subaguda es la enfermedad de Foix y Alajouanine, que afecta a la médula lumbar o dorsal baja y que hoy se relaciona con un angioma racemoso, medular, hemangiomas o hemangioblastomas. Si el diagnóstico es precoz, puede ser curada por neurocirugía.

      f) La neuromielitis óptica (enfermedad de Devic) ha sido ya expuesta en el capítulo de encefalitis (Þ), pero en realidad es un síndrome más que una enfermedad, en el que se asocia una mielitis transversa con una neuritis retrobulbar (amaurosis) y del que hemos visto casos con regresión total del cuadro. Puede deberse a una mielitis necrótica, a una esclerosis en placas —como un episodio de esta enfermedad— o a una mielitis postinfecciosa.

      g) La mielopatía postradioterapia suele afectar a la médula cervical y las lesiones, primeramente vasculares, conducen a una desmielinización progresiva; hay un intervalo libre antes de su aparición. La incluimos aquí por su cuadro clínico de «mielitis transversa».

     D) Otras paraplejías infecciosas o degenerativas o de etiología dudosa. Además de la paraplejía de la mielitis transversa, que acabo de describir, este síndrome puede ser la manifestación dominante de otros procesos que rápidamente enumeraré:

     1. Paraplejía gravídica. Después de un embarazo infectado, puede quedar una mielitis aguda con paraplejía flácida, incluible en los apartados anteriores; pero, otras veces, la forma espasmódica puede aparecer también, después de partos asépticos, probablemente por mecanismo vascular o degenerativo.

     2. Radiculoneuritis curable (Guillain-Barré). Como en la infancia, en el adulto, esta infección puede producir paraplejía (Þ).

     3. Esclerosis en placas. Puede haber paraplejía, unas veces tardía y otras al comienzo, quizá incompleta, con trastornos esfinterianos y sensitivos. El resto de los síntomas (Þ) suele ser muy expresivo.

     4. Siringomielia. A veces, el síndrome siringomiélico se acompaña de paraplejía o paraparesia, generalmente espasmódica. Sobre los otros síntomas de la siringomielia y sus causas, (Þ).

     5. Esclerosis lateral amiotrófica (Charcot) o «enfermedad de la neurona motora». Es característica la ausencia de trastornos deficitarios de la sensibilidad. La paraplejía es uno de los elementos básicos de este síndrome, debido a una lesión combinada de esclerosis de los cordones piramidales, generalmente irregular, fragmentaria; de las células de las astas anteriores de la médula, sobre todo de la región cervical; y lesiones del bulbo, precoces e importantes, de los cordones piramidales y de los núcleos de los nervios de la región, sobre todo los del hipogloso, espinal neumogástrico y glosofaríngeo. En relación con estas lesiones, los síntomas son: la paraplejía espasmódica, que, a veces, se presenta esbozada o pasajeramente asociada a la amiotrofia distal en las extremidades superiores y manos en garra, con fenómenos bulbares; la atrofia de las piernas suele ser tardía y poco marcada; la combinación del estado espástico y el atrófico produce una típica marcha espasticoparésica; la atrofia muscular de tipo Aran-Duchenne (Þ), que, a veces, se caracteriza por la precocidad e intensidad de la parálisis, en relación con la todavía no intensa atrofia muscular; excepcionalmente, los síntomas de atrofia pueden predominar en las piernas y los espásticos, en los brazos; y los síntomas bulbares: disfagia por parálisis (Þ); parálisis lingual (Þ); síndrome de parálisis labioglosofaríngea (Þ); estos síntomas bulbares pueden ser muy tardíos. Con frecuencia hay dolores, con calambres y parestesias en los miembros; pueden ser muy precoces. La evolución es fatal, en un plazo no superior a tres años, excepto en los casos con sintomatología bulbar atenuada y tardía. Se trata de un síndrome y no de una enfermedad, de diagnóstico fácil cuando existen sus elementos en forma típica, pero difícil de diferenciar de las atrofias musculares, de los síndromes bulbares o la esclerosis en placas, ni predominan los síntomas atípicos o los bulbares o los piramidales, respectivamente. Hay formas clínicas en las que sólo se manifiesta la esclerosis lateral con paraplejía espástica y otras con sólo amiotrofias de las manos. Sus principales etiologías son:

      a) El mayor número de los casos no tiene etiología conocida. Se trata de una enfermedad degenerativa sistematizada, a veces familiar. Estos casos esenciales han sido atribuidos, sin demostración del supuesto, a la hipoavitaminosis E.

      b) Hay casos de origen sifilítico, se dice que en ellos los síndromes bulbares son escasos o faltan.

      c) Se han descrito casos de origen encefalítico epidémico; los síntomas bulbares son, en cambio, en esta forma intensos y, a veces, muy precoces.

      d) Algunas veces se supone que el origen pueda ser traumático.

     6. Esclerosis combinadas de la médula. La paraplejía aparece bastantes veces en este grupo de afecciones, debidas a estados esclerósicos degenerativos de diversos fascículos medulares. Los principales son:

      a) Esclerosis primitiva de los cordones laterales. Hay sólo paraplejía espástica pura, sin lesiones de esfínteres, sin trastornos de la sensibilidad, lo cual la diferencia de las compresiones medulares y de la mielitis transversa. Suele llamarse parálisis espinal espástica de Strümpell-Lorrain y afecta a jóvenes, varones, primero en las piernas y luego también en brazos y tronco. No hay atrofia ya que la motoneurona periférica está intacta.

     Se supone que pueda originarse por sífilis, tuberculosis u otras infecciones o intoxicaciones; pero casi siempre se ignora su causa precisa.

      b) Esclerosis combinadas, asociadas a la tabes o a la parálisis general. Estas dos enfermedades sifilíticas pueden asociarse a un estado esclerósico degenerativo de los cordones laterales, con paraplejía generalmente flácida.

      c) La esclerosis combinada de los ancianos es una esclerosis de los cordones laterales, ya aislada, ya combinada con la de los cordones posteriores. En el primer caso, habrá paraplejía espástica pura; en el segundo, la paraplejía se combinará con ataxia. Su origen es, verosímilmente, vascular, arteriosclerósico. Se dice que es afección rara, pero no es ésta la impresión mía. No debe confundirse esta paraplejía con la que aparece en los viejos con estado lagunar (Þ).

      d) Esclerosis combinadas de los síndromes neuroanémicos (mielosis funicular anémica: Lichtheim). Son frecuentísimas, ya espásticas puras, ya combinadas con síntomas atáxicos; y, en todo caso, con los de la anemia perniciosa (Þ). Es importante tener en cuenta que con el tratamiento precoz de la perniciosa mediante vitamina B12, puede regresar la paraparesia, pero si se administra ácido fólico, remite la anemia mientras que empeora el cuadro neurológico. Por otra parte, además de las formas medulares existen otras periféricas, polineuropáticas, de la complicación nerviosa en la anemia perniciosa.

     E) Hemorragias medulares (hematomielia). Son afecciones raras, caracterizadas por la aparición brusca (apoplejía medular) con dolor dorsal; la paraplejía es flácida, seguida de rápida atrofia y, muchas veces, con trastornos siringomiélicos de la sensibilidad (Þ) o del tipo Brown-Séquard (Þ). El líquido cefalorraquídeo puede encontrarse hemorrágico o xantocrómico. Sus causas son:

     1. Traumatismos ya directos (balazos, heridas de arma blanca), ya indirectos (caídas de pie, conmociones por estallido de explosivos).

     2. Ruptura de arterias, previamente enfermas, ya espontáneamente, ya durante un esfuerzo (deportes, accesos de tos, coito, defecación). Esas lesiones predisponentes pueden ser arteríticas (sifilíticas, sobre todo) o arteriosclerósicas.

     3. Embolia medular. Muy raramente (he visto dos casos) la paraplejía puede ser debida a una embolia, con reblandecimiento hemorrágico, en una arteria medular. Puede presentarse en todos los casos señalados en (Þ).

     4. Hemorragias por embolia gaseosa, en los buzos y obreros que trabajan en atmósferas a gran presión. En estos obreros, durante la permanencia en atmósferas a gran presión, el oxígeno y el nitrógeno son absorbidos excesivamente por los tejidos; el oxígeno es asimilado, pero no el nitrógeno, que, si la presión cesa bruscamente, se desprende, «como las burbujas de un agua gaseosa al destapar la botella», según la clásica comparación, y estas burbujas actúan como embolias gaseosas. Los tejidos muy ricos en grasa y, sobre todo, en lipoides, como el sistema nervioso, absorben predilectamente el nitrógeno; de aquí la frecuencia de que estos accidentes ocurran en territorios nerviosos y, ante todo, en la médula, dando lugar a paraplejías, cuyo diagnóstico, dados los antecedentes profesionales, es indudable. Se señala la rapidez con que, muchas veces, se curan estas lesiones. Además de la paraplejía, la enfermedad de los buzos puede ocasionar otras embolias: cerebrales con hemiplejía, pulmonares, etc. Anotemos que la explicación de la embolia gaseosa ha sido últimamente muy combatida; pero, en clínica, los accidentes ocurren como si, en efecto, hubiera embolias. Aparte de estos accidentes graves, la brusca descompresión puede producir otros accidentes, como vértigos (Þ), dolores musculares (Þ), necrosis óseas, con alteraciones osteoarticulares, prurito, coma, etc.

     5. Hemorragias espontáneas en los síndromes hemorrágicos: (Þ).

     1. Reblandecimiento cerebral. La paraplejía de los ancianos se debe casi siempre a lesiones arteriosclerósicas difusas con focos múltiples de reblandecimiento (estado lagunar). La parálisis de las piernas se instala poco a poco; durante largo tiempo produce sólo la marcha típica, a pequeños pasos; después se define la paraplejía espasmódica. Otros síntomas: (Þ).

     2. La paraplejía por lesiones corticales bilaterales no es un accidente excepcional en las fases terminales de la sífilis cerebral, la parálisis general, la tabes dorsal; en la tabes, no es raro que, a medida que se desarrollan estos síntomas parapléjicos, disminuyan las manifestaciones atáxicas. Ya he dicho (Þ) que en estos enfermos sifilíticos antiguos y parasifilíticos se pueden presentar también paraplejías por degeneración de los cordones laterales.

     3. Raras neoplasias encefálicas, como los meningomas de la hoz del cerebro, al comprimir los dos lóbulos paracentrales, pueden producir una paraplejía espástica. Se pueden sospechar por la coexistencia de la paraplejía con epilepsia jacksoniana y con los síntomas de hipertensión craneal.

     4. También hay paraplejías en casos de tumores o abscesos cerebelosos, coincidiendo con el síndrome cerebeloso (Þ).

     G) Paraplejías por lesiones periféricas. Ya he dicho los caracteres generales de esta paraplejía (Þ). Sus causas son:

     1. Polineuritis. Deben revisarse todas las posibles causas de esta afección (Þ): Polineuropatía diabética, alcohólica, sistémica (periarteritis nodosa, dermatomiositis), por ácido fólico en la perniciosa, infecciosa, etc.

     2. Radiculitis. Sabemos que en las radiculitis los síntomas paralíticos son menos importantes que los dolorosos y tróficos (Þ); no obstante, hay paresia muscular, más o menos marcada, que puede afectar la forma parapléjica.

     H) Paraplejía en las lesiones de la cola de caballo. La cola de caballo está formada por las raíces medulares de la II lumbar a la V sacra, que forman un haz que prolonga el cono terminal de la médula, envuelto en las cubiertas medulares. El síndrome de la lesión de la cola es un cuadro radicular con todos los caracteres de éste (Þ), pero con algunas manifestaciones dependientes de la lesión del cono, que son las que le caracterizan. Estos datos son: síntomas de paraplejía periférica: parálisis flácida con atrofia muscular precoz e intensa, con reacción de degeneración; estos síntomas motores pueden faltar. A la vez, hay síntomas de paraplejía central: trastornos de los esfínteres y genitales muy constantes y acentuados (Þ) y escaras. Y, finalmente, existe la típica anestesia «en silla de montar», es decir, perineal y de los órganos genitales; más los dolores radiculares: glúteos o ciáticos bilaterales, intensos y precoces. Sus causas principales son: compresión ósea, por cáncer, etc.; sífilis, traumatismos.

     I) Paraplejía en el latirismo. Es la manifestación típica de esta intoxicación: paraplejía espasmódica pura, generalmente no intensa, difícil de diagnosticar si el dato etiológico ha pasado inadvertido, quizá acompañada de síntomas cerebelosos, sin trastornos de la sensibilidad ni esfinterianos. Se debe a una degeneración tóxica, producida por la ingestión de harina de almorta o guijas y, quizá, por la falta de otra sustancia protectora contra el tóxico de la almorta, tal vez de origen cárneo (Jiménez Díaz). Es curioso el aumento de la fosfatasa en esta afección (Þ). Se observó en España después de la guerra civil, pero actualmente ha desaparecido.

     J) Paraplejía en el síndrome de la parálisis ascendente aguda (Landry). He hecho diferentes alusiones a este síndrome, llamado también parálisis galopante (Castro). Se supuso inicialmente que se trataba de una «mielitis aguda» (Landry) pero hoy se sabe que es una forma evolutiva de la polirradiculoneuritis de Guillain-Barré, de carácter hiperagudo, ascendente y maligno. A diferencia de la forma usual de esta última, no suele encontrarse la disociación albuminocitológica en el L.C.R. Su síntoma fundamental es la paraplejía flácida, por la que se inicia el síndrome, generalmente precedido de unos días de fiebre o febrícula, con malestar, cansancio, vómitos, etc. La paraplejía, que al principio hace pensar en una simple mielitis transversada aguda (Þ), es bien pronto seguida de parálisis de los miembros superiores; y, después, acaecen los fenómenos bulbares: laríngeos, faríngeos, respiratorios; suele conservarse la sensibilidad; hay desde el principio trastornos de esfínteres. Suelen afectarse también los pares craneales, especialmente el facial y el trigémino (dificultad de masticación). La muerte sobreviene en una o dos semanas: excepcionalmente dura algo más; pero hay otros casos fulminantes. Es raro que se cure; se trata, entonces, casi siempre de la parálisis ascendente periférica, por polineuritis, generalmente alcohólica, que cito más abajo; o bien, de neuronitis (Þ), debida a gérmenes neurotropos (el poliomielítico y, sobre todo, el encefalítico). Hay casos, rarísimos, en los que la parálisis aguda sigue un curso descendente; su pronóstico es mejor. Más excepcional aún es una forma ascendente-descendente, en la que la parálisis se inicia en los brazos y, a la vez, asciende hacia el bulbo y desciende hacia las piernas.

     La parálisis espinal aguda no es, probablemente, una enfermedad, sino un síndrome. Sus causas principales son:

      a) Parálisis aguda ascendente esencial. Llámase así a aquella en la que no se descubre una etiología conocida; algunos suponen que se debería a un germen especial (tipo idiopático agudo).

      b) Parálisis aguda ascendente por cualquiera de los gérmenes que pueden producir la mielitis aguda. Se trata probablemente de virus diversos, pero no han podido ser identificados, aunque siguen a virasis conocidas: exantemáticas, gripe, mononucleosis infecciosa, herpes, hepatitis, etc. A veces ha precedido la vacunación antirrábica.

      c) Se ha supuesto una etiología tóxica en ciertos casos. En algunos precedió la inyección de una proteína heteróloga.

      d) Las polineuritis, principalmente la alcohólica, pueden producir, en su fase final, el cuadro de la parálisis ascendente aguda, ya curable, ya, alguna vez, mortal (Þ).

     K) Paraparesia isquémica. En el síndrome de Leriche, por obstrucción completa o incompleta, debida a trombosis aortoilíaca al nivel de la bifurcación, de lenta evolución, suele instalarse una claudicación intermitente con palidez, frialdad de piernas, impotencia en el varón y a la larga gangrena de pies, precedidas por alteraciones tróficas, cutáneas y ungueales. Existen dolores glúteos, en muslos, piernas y pies, no sólo durante el ejercicio sino también en reposo. No se palpa pulso inguinal ni en las pedias y la oscilometría es negativa. La embolia, excepcional, puede dar un cuadro agudo de paraplejía.

     Además de la claudicación intermitente de las piernas o antes de ella, puede el enfermo presentar dolores abdominales de la marcha, por isquemia esplácnica al derivar sangre de la mesentérica inferior a la ilíaca interna y de ésta a la externa (síndrome de robo aortoilíaco, semejante al de la subclavia).

     L) Paraplejías funcionales:

     1. Paraplejía histérica. Accidente de otros tiempos. Su diagnóstico se funda, como siempre, en el estudio de la caracterología del enfermo, en la falta de síntomas de lesión orgánica, docilidad a la sugestión, etc. (Þ). No existe espasticidad ni flacidez. No hay alteración de los reflejos ni atrofias.

     2. Astasia-abasia. Se trata de individuos en los que se descubren los estigmas de la personalidad neurótica unas veces y otras no, o en todo caso atenuadísimos; pero siempre con agresiones emotivas importantes. El enfermo, echado, puede hacer todos los movimientos con las piernas, y se comprueba la falta de signos orgánicos de la lesión central o periférica; pero, al ponerse en pie, un temblor súbito, una profunda debilidad muscular, le impiden mantenerse en esta posición; se trata, pues, de un síndrome de paraplejía funcional postural; y no de una enfermedad. Es muy típico en estos enfermos el miedo a levantarse. Existen, naturalmente, astasia-abasia orgánica, lesional, en las paraplejías neurológicas antes citadas, pero se acompaña de otros síntomas y signos concordantes con el substrato patológico somático del proceso. En la duda el L.C.R. y la EMG permitirán diferenciarlos.