Neuritis óptica.

 Neuritis óptica.  Su importancia en la clínica general y, sobre todo, en neurología, es extraordinaria. La inflamación del nervio óptico puede afectar a la parte intraocular del mismo, es decir, a la papila (papilitis o neuritis óptica intraocular), y al trayecto del nervio fuera del globo ocular, entre el polo posterior de éste y el quiasma óptico (neuritis retrobulbar). Es clásico este concepto de la neuritis óptica; pero muchos casos incluidos en él no son inflamatorios, no son verdaderas neuritis, sino estados de simple éxtasis o de degeneración no inflamatoria:

     A) Neuritis intraocular o papilitis. Durante algún tiempo, al comienzo de esta enfermedad, es muy frecuente que los enfermos presenten muy pocos síntomas: ambliopía, más o menos discreta; retracción del campo visual, sobre todo para los colores; escotomas; el examen oftalmoscópico puede revelar, con esta sintomatología inicial, lesiones ya muy graves, por lo que debe hacerse, o mandar hacer a la menor sospecha; en unos casos aparece la papila de éxtasis, que es un estado edematoso de la papila, no inflamatorio, de origen mecánico, con venas ingurgitadas, a veces con hemorragias discretas en torno del edema, conservándose intacto el disco edematoso. En otros casos trátase de verdadero edema inflamatorio que se extiende a la retina. En realidad se trata, pues, casi siempre de neurorretinitis. Desde luego, la extensión de las lesiones inflamatorias a la retina puede variar: ya ser muy limitada, ya muy extensa y notoria. La diferenciación entre la papila de éxtasis —fenómeno mecánico, de compresión— y el edema de la neurorretinitis —fenómeno inflamatorio— puede ser neta; pero hay casos de transición y puede estudiarse su semiología a la vez. Algunas de estas lesiones (por ejemplo, las sifilíticas y otras) pueden retroceder por el tratamiento; pero en general, conducen a la atrofia postneurítica. He aquí la semiología de estos accidentes:

     1. La papila de éxtasis es un signo importante de los tumores cerebrales (Þ). En los períodos avanzados de la evolución de éstos aparece en el 85 a 90 por 100 de los casos; tempranamente, se observa en menor proporción (75 a 80 por 100). A pesar de esta frecuencia, no hay que olvidar que en algunos tumores no hay nunca lesión del fondo del ojo, por lo menos hasta períodos muy finales. Más importante que el tamaño del tumor es su localización, para producir este síntoma. Los tumores que más veces y más tempranamente producen el éxtasis son los cerebelosos, mesencefálicos y parietooccipitales; en cambio, los tumores hipofisarios y frontales pueden alterar levemente, o no alterar, la papila. Los raros tumores del nervio óptico producen el éxtasis unilateral.

     2. Todas las neoformaciones intracraneales, además de los tumores, pueden producir papilitis: sífilis cerebral (goma, meningitis), tuberculosis (tuberculoma, meningitis), encefalitis diversas; traumatismos con hemorragia intracraneal o meníngea.

     3. Lesiones de la órbita: inflamaciones, tumores (Þ) (unilateral).

     4. Anomalías del cráneo que comprimen los nervios ópticos y su salida de la órbita: oxicefalia, diversas discondrosteosis (Þ).

     5. En casos de foco séptico latente (sinusitis, amigdalitis, infecciones dentarias): probablemente con menor frecuencia de lo que se ha dicho en los últimos años.

     6. Menos frecuente aún es la neuropapilitis atribuida a infecciones agudas como la gripe, tifoidea, fiebres eruptivas y otras: la mayoría de estos casos deben ser revisados.

     7. Hay dos encefalopatías agudas en las que la neuritis óptica aparece constantemente: la neuromielitis óptica y la esclerosis difusa (Þ). También en la encefalomielitis aguda diseminada.

     8. En ciertas intoxicaciones, como la saturnina; también la alcohólica, la arsenical, etc.

     9. En casos de intensa hipertensión arterial puede haber éxtasis papilar, formando parte del síndrome seudotumoral de la hipertensión (Þ).

     10. En las nefritis crónicas graves, especialmente en la gravídica (con retinitis).

     11. Una papila de estasis isquémica aparece a menudo en la arteritis de la temporal, con edema pálido y a veces pequeñas hemorragias lineales y puntiformes y suele acompañarse de ambliopía y peligro de ceguera.

     B) Neuritis retrobulbar. En esta afección, como la papila está indemne, la investigación oftalmoscópica es negativa o revela, a lo sumo, un ligero estado hiperémico; hasta los estados avanzados, en los que aparece la atrofia papilar. Es más veces unilateral que bilateral. Se diagnostica por los síntomas subjetivos, por la evolución y por la concomitancia con los procesos que habitualmente la producen; este diagnóstico es muchas veces difícil. Puede ser aguda o crónica:

     1. La neuritis retrobulbar aguda denúnciase por cefalea, dolor intraorbitario, dolor a la presión orbitaria, ambliopía rápida con escotoma central. Muchas veces se cura, ya del todo, ya dejando constituido el escotoma central. Las causas a que se atribuye esta lesión no siempre son conocidas; algunas se han atribuido harto arbitrariamente. Citaré las principales:

      a) Esclerosis en placas: en ella es frecuente que se produzca, a la larga, una imagen oftalmoscópica típica, de palidez de la porción temporal, que se presenta en el 60 por 100 de los casos y tiene gran valor diagnóstico. Otros síntomas: (Þ). Es típica la palidez bitemporal de papilas, por neuritis retrobulbar, en esta enfermedad, pero es raro que afecte a ambos ojos a la vez.

      b) Infecciones crónicas (sobre todo sífilis), o agudas (como gripe, neumonía, tifoidea, etcétera), o en los focos sépticos latentes; la responsabilidad de éstos debe juzgarse con cautela.

      c) Intoxicaciones: nicotina, alcohol metílico, sulfuro de carbono, plomo, sulfamidas, etc.; se han señalado casos por el talio de ciertos cosméticos.

      d) Diabetes, uremia crónica, gota.

      e) Propagación de inflamaciones locales: osteomielitis o periostitis orbitaria, sinusitis frontal o etmoidal o esfenoidal.

      f) Lesión directa del nervio por fractura de la base del cráneo.

      g) Hemorragia de la vaina del nervio, en la arteriosclerosis, hipertensión, diátesis hemorrágicas.

     2. La neuritis retrobulbar crónica es, casi siempre, bilateral y se presenta, sobre todo, en personas adultas, del sexo masculino. Su síntoma habitual es la ambliopatía con hemeralopía; escotoma central. Suele observarse, al oftalmoscopio, palidez bitemporal en los casos avanzados. He aquí sus causas:

      a) Es una afección principalmente tóxica, sobre todo en los alcohólicos y grandes fumadores; se dice que, sobre todo, en los fumadores en ayunas; esta neuritis nicotínica está en relación con los espasmos arteriales y suele ceder a los medicamentos vasodilatadores; casi nunca conduce a la atrofia óptica. En estas neuritis alcohólicas y nicotínicas se supone que actúan un factor hipoavitamínico B1.

      b) Menos frecuentes es la neuritis retrobulbar en otras intoxicaciones: plomo, arsénico (sobre todo, atoxil), mercurio, cloral, alcohol metílico, yodoformo, sulfuro de carbono, helecho macho, nitrobenzol, anilinas, etcétera. Véase Intoxicaciones: (Þ).

      c) En hipoavitaminosis puras o complejas, sobre todo en la pelagra (Þ), en la hipoavitaminosis B1 (Þ) y en la B2 (Þ).

      d) En la anemia perniciosa, con síndrome neuroanémico o sin él (Þ); tal vez también por hipoavitaminosis B1. Este síndrome (anemia, hipoavitaminosis B1, atrofia del óptico) puede aparecer en los resecados de estómago.

      e) En la esclerosis en placas, subsiguiendo a la forma aguda; es de gran valor para el diagnóstico.

      f) A veces en el síndrome de Behçet, además de la iritis y de los otros síntomas: aftas orales y genitales, poliartritis, etc.