Insuficiencia circulatoria súbita, Síncope.

Síncope.  Pérdida de conocimiento brusca y breve —a diferencia del coma, en que es prolongada— por anoxia cerebral, con caída al suelo. Se suelen incluir en el síncope no sólo las anoxias sino otras carencias hemáticas súbitas de substratos como la glucosa, indispensables para el metabolismo cerebral y la conservación de la conciencia. Si la causa de la anoxia persiste, a la inconciencia, que se presenta a los 15 segundos, se añade la apnea al minuto y la muerte a los 5 minutos. En los casos de pronta recuperación, por la normalización de la función alterada, previa una eventual fase de convulsiones epileptiformes, el paciente recobra la conciencia enseguida, a menudo con sofoco —«flush»— facial.

     Entre los tipos etiopatogénicos de síncope:

     A) Síncope respiratorio («anoxia anóxica»).

     1. Atmosférico: en las grandes alturas o los vuelos defectuosamente presurizados. En ambientes pobres en oxígeno, desplazado a veces por el carbónico en pozos de fermentación, etcétera.

     2. Pulmonar: en la insuficiencia respiratoria aguda por asfixia (estrangulación, etc.), neumotórax espontáneo valvular, embolias pulmonares masivas, etc.

     B) Síncope circulatorio:

     1. Cardiaco:

      a) Por déficit del volumen sistólico: el paro cardiaco es el ejemplo clásico y constituye el síndrome de Stokes-Adams, ligado a un bloqueo completo, generalmente a nivel atrioventricular, con automatismo ventricular tardío (Þ). EL ECG lo comprueba pero en otros casos registra una fibrilación ventricular, hemodinámicamente equivalente. También se presenta en la estenosis aórtica o pulmonar, en el taponamiento cardiaco por derrame pericárdico a tensión. En el mixoma u otro tumor o trombo gigante auricular, puede ocurrir un síncope postural que obliga al enfermo a adoptar el decúbito horizontal para evitarlo. El infarto del miocardio con insuficiencia ventricular izquierda aguda o shock, determina síncopes responsables de muerte precoz, aparte de los debidos al paro cardiaco o fibrilación ventricular. El prolapso de la mitral ocasiona a veces síncopes recurrentes por hipotensión ortostática o por arritmias paroxísticas. También la hipertensión pulmonar primaria e incluso la estenosis mitral si es muy cerrada.

      b) Por déficit del volumen/minuto: así en las grandes taquicardias como en el «flutter» auricular de alta frecuencia o el ventricular y la ya citada fibrilación ventricular, aunque en estos casos el volumen minuto desciende por disminución del volumen sistólico.

     En las bradicardias muy lentas, por bloqueo incompleto, o por disociación atrioventricular total y automatismo ventricular de baja frecuencia, el volumen sistólico es grande pero insuficiente el volumen minuto y llegado un mínimo crítico aparece el síncope, que suele ser reiterada, especialmente por el esfuerzo físico, con el síndrome de Stokes-Adams. Existe un bloqueo funcional, transitorio, en la «forma vagocardial» del síndrome del seno carotídeo, con bradicardia notable y síncope al estimular el seno por compresión, al afeitarse o al volver la cabeza enérgicamente.

     Igualmente en trastorno del ritmo de presentación paroxística. El síncope por deglución se atribuye a un reflejo vagal de punto de partida esofágico que altera gravemente el ritmo cardiaco por influjo sobre el sistema de conducción.

     2. Vascular:

     a) Por distribución desigual de la sangre, de modo pasivo, con isquemia cerebral, sin hipotensión arterial. Así ocurre en el «black-out» de los pilotos en los vuelos «en picado», durante las aceleraciones y desaceleraciones bruscas; también en otras kinetosis por el reparto de la sangre hacia los pies, debido a la fuerza centrífuga.

     El síncope tusígeno, en las quintas de tos —llamado también «presor-postpresor»—, antes atribuido a un ictus laríngeo por inhibición cerebral refleja, se explica por la detención del retorno venoso al tórax y al corazón, debida a la presión intratorácica aumentada, como en una maniobra de Valsalva. Similar es el síncope por estornudos repetidos, carcajadas, defecación forzada o levantamiento de pesos.

     b) Por hipotensión arterial aguda: colapso o «shock» repentinos. Puede tratarse de una hipovolemia rápida de origen hemorrágico con anemia aguda o más raramente por deshidratación marcada y súbita.

     O bien, sin alteración de la volemia o además de ella, por hipotonía vasomotora arteriolar, con caída de la resistencia periférica. Esta pérdida del tono vascular puede ser de origen psicógeno, vegetativa —central o periférica— o refleja.

     La hipotonía psicógena, emocional, es responsable frecuente de la llamada lipotimia, en la que la pérdida de conocimiento es incompleta o momentánea y a menudo de comienzo paulatino, aunque puede llegar al síncope; una noticia triste o alegre, un espectáculo terrible o simplemente desagradable pueden producirla; así como la vacunación o pinchazo, de pie; el miedo al dolor en odontología, la visión de la sangre, etc. (contribuyen la bipedestación prolongada, el calor ambiental y el estar en ayunas). Este cuadro suele designarse actualmente síncope vasovagal o vasodepresor y aparece en sujetos por lo demás sanos, de tipo leptosomático o asténico, en la que se supone una reacción colinérgica, vasodilatadora, mediada por el vago, en aquellas situaciones. La bradicardia que sigue a la taquicardia sinusal reduce la perfusión cerebral y acentúa la hipotensión arterial. Esta insuficiencia circulatoria se manifiesta por síntomas subjetivos como visión borrosa, vértigo, calor en cuello y cara, astenia creciente, obnubilación hasta la inconciencia. En aparato digestivo preceden al síncope, bostezos, eructos, sialorrea, náuseas, malestar epigástrico y peristaltismo intestinal. La piel es pálida y levemente cianótica y aparece sudoración. Se comprueba además taquipnea superficial, pulso pequeño y dilatación pupilar.

     En la hipotonía ortostática el cuadro es parecido y puede ser de origen central por disregulación vasomotora hipotalámica o periférica, ya sea congénito, constitucional o por neuropatía vegetativa adquirida, diabética, por ejemplo. El síncope de la micción se interpreta también como postural, por defecto de regulación vasomotora al incorporarse durante la noche. (Existe un síncope miccional por feocromocitoma vesical, muy raro.)

     El síncope por hipotonía refleja, puede ocurrir en el síndrome del seno carotídeo, en su «forma vaso-depresora» con vasodilatación súbita. En crisis dolorosas viscerales intensas o por golpes, como en el «knock out» de los boxeadores. También en la embolia pulmonar con infarto extenso, o incluso en el curso de una punción pleural exploratoria o evacuadora. Cualquier tipo de «shock», traumático, cardiógeno u otro, de comienzo repentino puede ocasionar síncope por hipotensión arterial aguda, en parte de mecanismo reflejo.

      c) Por insuficiencia circulatoria cerebral de origen local o regional.

     La isquemia cerebral y el síncope tiene en unos casos una patogenia vascular arteriopática, por trombosis con estenosis de las carótidas o vertebrales, a veces por obstrucción embólica, o por espasmo como en la encefalopatía hipertensiva o en la jaqueca excepcionalmente. El síndrome del seno carotídeo en su «forma central» sería debido a una isquemia por vasoconstricción refleja en el territorio cerebral. En la enfermedad de Takayasu-Martorell o síndrome del arco aórtico, la trombosis de los troncos supraaórticos ocasiona síncope, sobre todo con el esfuerzo, en un 40 por 100 de los casos. Una insuficiencia basilar ocurre en el síndrome de robo de la subclavia en relación con movimientos y esfuerzos del brazo homolateral. La insuficiencia vertebrobasilar es causa de síncopes en ciertas cervicoartrosis o en la enfermedad de Klippel-Feil, durante la hiperextensión o rotación de la cabeza.

     C) Síncope hemático o funcional.

     1. Aparecen en las anemias crónicas, normovolémicas y sin hipotensión, especialmente durante esfuerzos. Más raro es el síncope por metahemoglobinemia, sulfo o carboxihemobinemia.

     2. Puede incluirse aquí la anoxemia del Fallot y otras cardiopatías congénitas con «shunt» y cianosis de tipo central.

    3. La hipoglucemia, por hiperinsulinismo endógeno —insulinoma— o yatrógeno, es otro mecanismo de pérdida de la conciencia, sincopal o comatosa, a menudo desvanecimiento leve y transitorio.

    4. La alcalosis por hipoventilación puede ocasionar lipotimias, excepcionalmente síncopes.

     D) Síncope cerebral. Incluye la crisis epiléptica, el ataque de histeria y la narcolepsia (Galineau), sueño repentino, invencible, que suele acompañarse de cataplejía con hipotonía muscular y síndrome de hiperventilación psicógena.