Inflamaciones de la mama.





Inflamaciones de la mama:

      A) Mastitis aguda. Se presenta en el curso de infecciones agudas y, muy frecuentemente, en la lactancia, sobre todo en los primeros tiempos de ésta y en las primíparas. Se produce por la infección de la glándula a través de grietas del pezón; sin duda, el estado de plétora de la glándula facilita la infección, pues hay mujeres en las que la mastitis repite en varios embarazos seguidos, a pesar de los mayores cuidados asépticos. Puede dudarse, al principio de este proceso, si se trata, en efecto, de una mastitis o de una simple ingurgitación excesiva de la mama para prepararse a la lactancia, ya que esta ingurgitación puede ser muy grande, dolorosa y acompañarse de reacción térmica; pero la duda dura poco: pues si hay mastitis, la fiebre se hace muy alta y aparecen los signos netamente inflamatorios: enrojecimiento, gran dolor, etc.; quizá, luego, fluctuación, y absceso.

     Como enfermedad de Mondor se describe una rara tromboflebitis de las venas subcutáneas de la mama. Es autolimitada y suele durar unas seis semanas.

     B) Tuberculosis mamaria. Es más frecuente de lo que se cree. Son muy importantes para el diagnóstico los antecedentes de lesiones tuberculosas en otras vísceras. Su sitio predilecto es el cuadrante superior y externo de la mama. Se origina por propagación de lesiones tuberculosas de los ganglios del cuello o de la axila; o de lesiones de la piel; o bien, por vía hematógena, en mujeres con tuberculosis pulmonar o de otras vísceras. Es muy común que la lesión permanezca latente, revelándose a consecuencia de traumatismos o con ocasión de un embarazo o una lactancia. Comienza por una inflamación nodular, diseminada o conglomerada; estos nódulos pueden ser o no dolorosos; el dolor, espontáneo y a la palpación, es un buen síntoma diferencial respecto del cáncer, que no duele nunca. La piel se afecta rápidamente: enrojece y se adhiere al tejido glandular, adquiriendo el aspecto de la piel de naranja. Puede haber retracción del pezón, con secreción serosanguinolenta y con adenopatías axilares. Puede haber, pero no es constante, febrícula o fiebre. El crecimiento es rápido; más o menos pronto el centro de los nódulos se reblandece, abriéndose y supurando a través de fístulas con el clásico aspecto tuberculoso; en el pus se puede hallar el bacilo de Koch. En las formas no supuradas, sin antecedentes tuberculosos claros y con nódulo único, el diagnóstico puede ser más difícil respecto de otras mastopatías, incluso las neoplásicas. En la duda, como siempre, debe hacerse la biopsia.

     C) Mastopatías crónicas quísticas. Con este nombre se comprenden una serie de lesiones de difícil caracterización clínica y patogénica. Muchos autores la designan como mastitis crónicas; pero este nombre es impropio porque no se trata de verdaderas inflamaciones. Los nombres de mama nodular o mama poliquística (Reclus) tampoco son aceptables. Es más adecuado el de fibroadenosis mamaria. Probablemente, el estado nodular y el estado quístico son fases distintas de la misma enfermedad. Se supone que en su patogenia intervienen factores endocrinos; de aquí su denominación de mastopatías endocrinas. Hoy sabemos (Þ) que los estrógenos estimulan la hiperplasia del sistema canalicular galactóforo de la mama; la progesterona estimula el desarrollo de los acinis glandulares; y la hormona galactógena hipofisaria o prolactina estimula la secreción láctea en la mama así preparada por las hormonas ováricas. Una acción desequilibrada de las citadas hormonas puede producir, o, por lo menos, favorecer, estas mastopatías, pero en definitiva se trata de un hiperestronismo. Es indudable que estas lesiones se presentan con gran frecuencia en mujeres con vida sexual irregular, sobre todo con grandes excitaciones sexuales no siempre satisfechas (solteras contra su voluntad, casadas con hombres poco potentes, etc.); también me ha parecido más frecuente en casadas sin hijos que en mujeres multíparas y multilactantes. Esta etiología es también frecuente en el ovario poliquístico; y, en efecto, es bastante usual el ver que la mama y el ovario poliquísticos coinciden. Casi sin excepción, la aparición de las lesiones va precedida de una larga fase de intensas congestiones premenstruales, reveladas clínicamente por tensión y dolorimiento de los pechos en dichos días (Þ). Poco a poco se produce el aumento del tejido esclerósico en áreas limitadas de la mama, con proliferación del epitelio del sistema galactóforo. Estos nódulos adenomatosos son, vaga o netamente, dolorosos, espontáneamente y a la presión. Son, generalmente, múltiples, bilaterales y de localización preferente en el cuadrante superior y externo de la mama. Al palparlos entre los dedos, dan una sensación muy concreta y definida; pero esta sensación es menos neta cuando se palpa el nódulo contra la pared torácica. En las primeras fases del proceso dan la impresión de que sólo aparecen con ocasión de la menstruación, desapareciendo después. Puede haber adenopatías axilares, y, en el 7 por 100 de los casos, secreción hemorrágica por el pezón. Este estado nodular, de adenosis o mazoplasia mamaria, se puede transformar en estado quístico; se forman estos quistes por dilatación de los canales galactóforos, y contienen un líquido lastescente. A veces, parece que las formaciones poliquísticas surgen primitivamente, a partir de la fase congestiva y dolorosa, sin pasar por la fase nodular; estas formas primitivamente poliquísticas son menos dolorosas que las polinodulares. En otros casos, se palpan, a la vez, nódulos y quistes. Ya he dicho los caracteres a la transiluminación (Þ) pero hoy la mamografía y xerorradiografía son los métodos usuales de exploración. Los antecedentes de congestión premenstrual, la bilateralidad, el buen estado general hacen, por lo común, fácil el diagnóstico de estas mastopatías. Pero el grave problema está en la probabilidad de que estas lesiones se transformen en neoplasias, benignas o malignas. Las mastopatías nodulares o quísticas pueden, en efecto, evolucionar favorablemente y curarse por completo, sobre todo después del climaterio; pero, en ciertos casos, la mastopatía se transforma en cáncer; las estadísticas señalan alrededor de 1 por 100 las posibilidades de esta transformación, pero mi experiencia es menos optimista. El hecho es que el médico, ante uno de estos casos, tiene que afrontar la responsabilidad de hacer amputar un pecho no peligroso, por exceso de precaución, o de exponerse, por exceso de optimismo, a una posible transformación maligna. La misma biopsia puede ser engañosa, pues el cáncer puede comenzar su evolución y permanecer estacionado durante algún tiempo en una región limitada a la mama, y el trozo extirpado corresponder a la parte no cancerizada. No se pueden dar reglas generales de conducta. Desde luego, las formas claramente quísticas, sobre todo si se trata de quistes múltiples, son de pronóstico menos peligroso que las nodulares; mas sin olvidar que un quiste aislado puede producirse en el seno de una neoplasia, especialmente de un fibroadenoma. Es frecuente la asociación con la metropatía hemorrágica que tiene la misma patogenia: exceso de estrógenos.

     D) Mastopatía linfogranulomatosa. En el linfogranuloma maligno (Hodgkin) se observa, rara vez, una infiltración difusa de la mama, casi siempre acompañada de galactorrea; ésta puede aparecer, en dicha enfermedad, aun sin infiltración mamaria. Es más raro el que existan sólo nódulos mamarios, aislados, que hacen pensar en adenomas, etc. Sólo los análisis y la biopsia resuelven este arduo diagnóstico; sobre los caracteres histológicos de esta lesión, (Þ).

     E) Galactolitiasis. Hay casos raros de producción de nódulos calcáreos en el interior de la mama, formados a expensas de los elementos minerales de la leche: favorecidos, tal vez, por inflamaciones previas del órgano o por una diátesis litógena de la enferma.



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