Ictericias por retención (obstrucción biliar).

      I. Ictericias por retención (obstrucción biliar).  Caracterízanse por el comienzo a veces brusco, por la duración y por la intensa coloración, ya francamente amarilla, ya amarilloverdosa, olivaceaoscura (ictericia negra), debida a la oxidación de la bilirrubina. Se acompaña, a veces, de xantelasma (Þ); de prurito (Þ), pulso lento, anorexia, náuseas, meteorismo, frecuentemente estreñimiento, depresión nerviosa, hepatomegalia (síntoma constante más o menos intenso, en relación con la intensidad de la ictericia) sin esplenomegalia. En un grupo de casos hay hemorragias, sobre todo hematemesis (Þ). Estos síntomas, comunes a todas las ictericias, se unen, en las por retención, a las deposiciones acólicas, decoloradas, cretáceas, patognomónicas (Þ), y a la orina biliar, colúrica, de color amarillo intenso al verdeoscuro, debido a los pigmentos biliares (Þ): la urobilina no existe en la orina si la obstrucción es completa; si es incompleta, puede existir o ser muy abundante; hay también sales biliares, excepto en ciertos casos de ictericia disociada, que examinaré después. La orina oscura, rica en bilirrubina y, en los casos intensos, en biliverdina, puede preceder a la coloración de los tegumentos. Y, todavía antes de que aparezcan en la orina, se encuentran ya los pigmentos, la bilirrubina, en el plasma hemático, reconocible por el color muy amarillo de aquél y por la dosificación elevada de la bilirrubinemia con una alta proporción de Bi directa o conjugada (Þ). Es también frecuente, en la ictericia por retención, la hipercolesterinemia (Þ). Con estos caracteres es, aunque no siempre, fácil el diagnóstico de la ictericia por retención; las dificultades son mayores para determinar las causas de la retención misma. Las principales son las siguientes:

     A) Lesiones que producen el taponamiento de la luz de las vías biliares:

     1. Cálculos biliares. Es la causa más frecuente. A veces, la ictericia aparece durante un cólico hepático típico o en individuos con antecedentes litiásicos; entonces, el diagnóstico es sencillo: se trata de uno de los cálculos que se enclava en el colédoco. Si se retienen en el cístico no existe ictericia o apenas subictericia. No hay que olvidar, no obstante, que en ictericias resueltamente hepatocelulares, por reabsorción, se presentan crisis dolorosas, incluso en la misma atrofia amarilla aguda, que pueden interpretarse como cólicos hepáticos e inducir al error de una ictericia obstructiva. La vesícula suele estar en los casos de obstrucción, dolorosa pero no distendida y a veces con ligera hepatomegalia. La colelitiasis con enclavamiento en el cístico determina un «hydrops» vesicular, dilatación piriforme palpable (que no hay que confundir con el signo de Courvoisier-Terrier de las neoplasias colédoco pancreáticas y que van siempre con ictericia; ni con la neoplasia vesicular). Puede la ictericia ser intermitente, si el cálculo está «flotando», valvular, con dilatación y coledocitis variables o permanente si está en el colédoco «empedrado» por múltiples cálculos o fibrosado y estrechado. Es muy frecuente la febrícula, o los accesos febriles de intensidad variable. En otros casos, los antecedentes litiásicos son muy oscuros; y si el enfermo es viejo y, como es muy frecuente, adelgaza mucho, puede plantearse el diagnóstico diferencial con el cáncer (del hígado o de la vesícula, de la ampolla de Vater o del páncreas). Existe defensa muscular si coexiste colecistitis aguda y entonces, además, leucocitosis. Los vómitos son constantes en el cólico hepático por coledocolitiasis. La radiografía muestra frecuentemente los cálculos; pero si es negativa no tiene valor, sobre todo en las vesículas muy inflamadas. El diagnóstico exacto, a veces, sólo lo hace la intervención quirúrgica. En el síndrome de Mirizzi un gran cálculo impactado en el cuello vesicular comprime el hepático común ocasionando una ictericia obstructiva cuyo origen la colangiografía retrógrada descubre.

     2. Obstrucción por parásitos. En nuestro país no son excepcionales las obstrucciones biliares por quistes hidatídicos abiertos en las vías biliares (Þ). Los ascárides lumbricoides pueden, excepcionalmente, producir este accidente; los revela la radiografía. También la tenia; no debe confundirse esta ictericia con la que se presenta en algunos enfermos de tenia sometidos a un tratamiento excesivo por el helecho macho. En el hombre es muy rara la obstrucción de las vías biliares por el distoma hepático, precedido de dispepsia; el diagnóstico es posible por el hallazgo de los huevos en las heces y en los vómitos. La lamblia intestinalis puede producir ictericia, probablemente hemolítica, pues se ha descrito en casos, no siempre convincentes, de esta parasitosis sin lamblias en las vías biliares.

     3. Angiocolitis (colangitis):

      a) La inflamación aguda, supurada, de las vías biliares produce ictericia, caracterizada por su aparición o después de infecciones generales (neumonía, tifoidea, etc.) o a consecuencia de litiasis o colecistitis. Este carácter secundario a otra infección es muy importante para el diagnóstico. La colangitis puede subseguir a la obstrucción del colédoco, en cuyo caso habrá ictericia por retención completa; pero si el colédoco está libre, la ictericia tiene los caracteres de la oclusión intermitente. Hay siempre fiebre alta, irregular (fiebre bilioséptica), con accesos seudopalúdicos, con gran escalofrío y alta leucocitosis, hígado grande y doloroso y rápido desmejoramiento. Puede complicarse con absceso hepático (Þ) y pileflebitis supurada (Þ).

      b) Otras veces, la colangitis aguda se hace crónica, con fiebre uniforme, tal vez turbada por accesos hipertérmicos agudos y con obstrucción biliar intermitente.

      c) Ya he hablado (Þ) de una tercera forma de angiocolitis y colecistitis lentas, malignas, extraordinariamente prolongada, con fiebre discreta, pero con mal estado general y tendencia a la anemia; la ictericia suele ser, en ella, discreta.

      d) La colangitis esclerosante estenosa progresivamente el colédoco y a veces los hepáticos y produce un síndrome febril a brotes, y una ictericia obstructiva creciente con prurito y demás signos de colestasis. Existen formas secundarias a la colelitiasis y colecistitis y otras «primitivas» pero coincidentes con colitis ulcerosa o fibrosis retroperitoneal o la tiroiditis de Riedel. La colangiografía retrógrada permite visualizar la estenosis de las vías biliares.

     4. Citaré las estenosis adquiridas del colédoco, consecutivas a lesiones producidas por los cálculos, y no a éstos, que han sido ya expulsados. Es hallazgo anatómico.

     5. Colectasis intrahepática infantil crónica. Se debe a una reducción del número o del calibre de los colangiolos de origen hereditario, dominante o recesivo. Existen varias formas: la displasia arteriohepática (enfermedad de Alagille) con facies típica y lesiones cardiacas (estenosis pulmonar u otras). También el síndrome de Byler, la colectasis noruega y el síndrome THCA (ácido trihidrocolestánico).

     B) Lesiones que comprimen los conductos biliares. En un grupo considerable de casos, la ictericia por retención se debe a lesiones que, desde fuera, comprimen los conductos biliares; o bien se trata de neoplasias de las vías biliares mismas; impidiendo en uno y otro caso el paso de la bilis:

     1. De todas estas lesiones, la más importante es el cáncer de la cabeza del páncreas, que engloba la terminación del colédoco produciendo una gran ictericia por retención, progresiva, con tendencia el tono verdeoscuro, casi negruzco, adelgazamiento e intensa dispepsia con los caracteres pancreáticos (Þ). El tumor pancreático suele ser difícilmente palpable, aun en individuos delgados. El dato más importante de palpación es la dilatación de la vesícula biliar, signo de Courvoisier-Terrier, en contraste con la obstrucción litiásica del colédoco, que no la produce; pero esta diferencia, a veces muy clara, no siempre lo es, pues la dilatación vesicular puede aparecer en cirrosis y otras hepatopatías (Þ). Otros datos a favor del cáncer y en contra de la obstrucción calculosa son: el carácter permanente y progresivo y no intermitente de la ictericia; la falta de antecedentes litiásicos; a veces, los signos de insuficiencia pancreática (esteatorrea, glucosuria, aumento de la amilasuria) y radiológicamente el agrandamiento del marco duodenal.

     2. Cáncer de la vesícula y de las vías biliares. Se ha dicho ya que no es raro (1 a 2 por 100) que las vesículas calculosas sean punto de partida de un carcinoma; más raramente, de un sarcoma. El síndrome de ictericia por retención suele ser típico. En algunos casos se palpa bien el tumor, pero es fácil confundirlo con la vesícula calculosa con pericolecistitis. El diagnóstico sólo se presume cuando los síntomas accesionales de la litiasis se hacen permanentes; y cuando los caracteres del tumor y la gravedad del estado general son suficientemente expresivos. La ecografía y la TAC pueden ser decisivas en el diagnóstico.

     3. Pancreatitis crónica. Recordaré que en esta afección puede producirse ictericia por retención, intermitente, y sin dilatación de la vesícula, es decir, como en la obstrucción litiásica, con la que se confunde; tanto más cuanto que en la pancreatitis hay, muchas veces, antecedentes litiásicos. Otros síntomas: (Þ).

    4. Compresión de las vías biliares por adenopatías de la región portal. Esta ictericia se acompaña, naturalmente, de ascitis y de los demás signos portales (Þ), lo cual, unido a los síntomas de la enfermedad que origina los ganglios, suele hacer posible el diagnóstico. Estos procesos son:

      a) Adenopatías cancerosas (cáncer de estómago o intestino; más raramente, del recto, del ovario, de la próstata). Cuando en el curso de cualquiera de ellos aparece la ictericia con ascitis, es lógico el diagnóstico de la adenopatía del hilio portal. Hay casos en los que la ictericia ganglionar aparece antes que los síntomas del cáncer primitivo; el diagnóstico es, entonces, particularmente difícil.

     b) No es excepcional la ictericia por compresión, debida a la linfogranulomatosis abdominal (Hodgkin) (Þ).

     c) La ictericia por compresión de ganglios leucémicos suele ser accidente raro y muy tardío, de fácil interpretación por el análisis de la sangre (Þ).

      d) Es poco frecuente la compresión de las vías biliares por adenopatías en las lesiones tuberculosas del intestino o del peritoneo (Þ).

    5. Muy raramente, la compresión puede deberse a xantomas de la región (Þ).

     6. Ictericia por compresión de las vías biliares por tumores del estómago o intestino. El cáncer del píloro, del duodeno (sobre todo el de la porción descendente), del ángulo hepático del colon, del epiplón, puede englobar las vías biliares y producir su oclusión. Es imposible diferenciar este accidente del debido a los ganglios cancerosos; o a las metástasis; no tiene, además, esta diferenciación, ningún interés práctico.

     7. Tumores del riñón y de la cápsula suprarrenal derecha. La complicación ictérica es, en ellos, excepcional; he visto un caso de hipernefroma cuya primera manifestación fue la ictericia (Þ).

     8. Lesiones duodenales no tumorales. Puede aparecer la ictericia por retención en algunos casos de periduodenitis postulcerosa, que engloba las vías biliares vecinas. Se citan también casos consecutivos a diverticulitis duodenales. La dificultad de diferenciar estas ictericias de las primitivamente biliares es casi invencible.

     9. Adherencias peritoneales. En antiguas peritonitis plásticas puede observarse el accidente que comento (Þ).

     10. Son excepcionales las compresiones de las vías biliares por aneurismas de la aorta abdominal, de la arteria hepática o de las arterias celiacas.