El aumento de la sed.

El aumento de la sed (polidipsia) tiene, en cambio, gran valor patológico. Se presenta en los casos siguientes:

     A) Siempre que hay sequedad en la boca, lengua o fauces, por disminución de la saliva (Þ). En un sentido estricto, no se trata de verdadera sed tisular, sino, a lo sumo, de una sed local.

     B) Ingestión de ciertas sales, principalmente de la sal común, en exceso, en los alimentos. Se trata entonces de una necesidad profunda de agua en los tejidos.

     C) Pérdida de líquidos con deshidratación aguda (Þ).

     2. Por sudores intensos y aumento de la perspiración cutánea: fiebres altas, ejercicios violentos, temperatura ambiente muy elevada.

     3. Por vómitos repetidos y abundantes: embarazadas, enfermos del estómago, sobre todo en la estenosis del píloro y en la dilatación aguda (Þ); intoxicaciones, etc.

     4. Grandes poliurias: esclerosis renal, diabetes sacarina, diabetes insípida; en ésta (Þ) puede la sed ser enorme, proporcionada a la poliuria, enorme también; es típico de esta sed de la diabetes insípida el que despierte al enfermo, obligándole a beber durante la noche. Esto (que concuerda con otros datos experimentales) confirma que la sed de la diabetes insípida es secundaria a la poliuria y no primaria, como otros han pretendido. No obstante, recientemente he podido observar, paralelamente, casos de niños con diabetes insípida y otros con otras enfermedades poliúricas (nefritis crónica, diabetes glucosúrica), que eliminaban cantidades análogas de orina y, sin duda, la sed era más imperiosa en los diabéticos insípidos que en los otros, lo cual parece indicar que hay también, en esta enfermedad, un elemento de sed primaria, que dependerá de la alteración del posible centro de la sed del hipotálamo, antes citado. Cuando en la nefritis crónica y en la diabetes sacarina hay sed, y puede ser intensísima, sobre todo en los niños, hay que pensar en la intervención de un factor psíquico, como ahora diré. En todos estos estados, en el período final, con gran deshidratación, la sed, paradójicamente, suele ceder. Existe una diabetes insípida nefrógena, vasopresirresistente, por insensibilidad de los túbulos renales a la ADH.

     La acidosis tubular renal origina igualmente poliuria y por ello polidipsia.

     También en el hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn) existe una polidipsia por poliuria, que puede alcanzar hasta seis o siete litros con eliminación excesiva de potasio y crisis hipopotasémicas.

     D) Las hemorragias, ya únicas y copiosas (hematemesis, grandes hemoptisis, heridas, etcétera); ya pequeñas y repetidas (hemorroides, hemorragias ocultas del aparato digestivo, etcétera), producen sed.

     E) La rápida extravasación del líquido desde el sistema vascular al tejido subcutáneo (edemas rápidos) o a las cavidades (hidrotórax, ascitis) puede ocasionar sed, por el mismo mecanismo que las hemorragias, pero, generalmente, moderada. En estos casos el balance del agua puede ser normal o positivo; hay anhidrohistiquia, pero con hidremia normal o con hiperhidremia.

     F) Las lesiones del esófago o del píloro con estrechez, que impiden el paso de los líquidos al intestino y, por tanto, su completa absorción, se acompañan de sed, de valor diagnóstico secundario.

     G) A veces es muy llamativa la sed que se presenta en el hiperparatiroidismo, quizá como síntoma inicial, antes de acusarse los síntomas óseos y los demás síntomas generales, como he podido comprobar en un caso, que fue operado, recidivando y anunciándose la recidiva también por la sed. Tengo la impresión que esta polidipsia es primitiva y no consecuencia de la poliuria concomitante. Otros síntomas: (Þ). Hoy se sabe que guarda relación con la hipercalcemia y así se presenta polidipsia en cualquier síndrome hipercalcémico.

     H) Hay una sed nerviosa (potomanía), que se presenta en individuos neuróticos o psicópatas, sobre todo en niños; también en mujeres embarazadas. A veces es muy difícil distinguir una potomanía (con su poliuria secundaria) de una gran poliuria por diabetes insípida, por nefropatía, etc. (con sed secundaria). Lo probable es que, sobre todo en los niños, una sed efectiva, por poliuria, actúe como «espina irritativa humoral», determinando, a su vez, no sólo la sed correspondiente, sino una verdadera potomanía secundaria; así se explicarían las poliurias desproporcionadas, ya citadas, en niños nefríticos o, igualmente, en niños diabéticos; en alguno de estos casos es, sin embargo, verosímil la existencia concomitante de alteraciones hipotalámicas con diabetes insípida (Þ). Ya he indicado que la sed de los grandes poliúricos y, sobre todo, de los diabéticos insípidos no respeta la noche; la de los potómanos, en cambio, sí. Aunque no siempre, la prueba de la infusión salina sirve para diferenciar la polidipsia primaria de la secundaria: aquélla responde, como normalmente, con oliguria y aumento de densidad de la orina. La secundaria, no.

     I) Debe diferenciarse, aunque no siempre sea fácil, la potomanía, que es una sed nerviosa, permanente o de larga duración, de la dipsomanía, que es una crisis paroxística de sed, precedida de pródromos, como la crisis epiléptica, de la que puede ser un equivalente; se acompaña de ansiedad y agitación psicomotriz; bastantes veces se refiere a bebidas alcohólicas.

     J) En algunos casos concurren varios de estos mecanismos a producir la sed: en los febricitantes, por ejemplo, existe sequedad de la boca, sensación general de calor, transpiración, a veces vómitos y diarrea o hemorragias, etc.

     K) El alcoholismo crónico se acompaña a menudo de polidipsia, quiero decir de agua, independiente de una posible potomanía inextricable del alcoholismo, por déficit de increción de adiuretina, debido a la acción del alcohol etílico sobre los centros diencefálicos.