Polirradiculoneuritis.

Polirradiculoneuritis, radiculoneuritis curable con disociación albuminocitológica (Guillain-Barré). Cito aparte esta afección, aún no bien precisada en cuanto a su etiología. Preséntase especialmente en adultos, menos veces en niños y se caracteriza por trastornos motores: paresia o parálisis de las piernas, con paraplejía completa muchas veces; esta parálisis afecta principalmente a los músculos de la raíz de los miembros, con hipotonía y con especial lentitud de las reacciones eléctricas, pero casi siempre sin reacción de degeneración; la parálisis de los miembros superiores es menos intensa; es frecuente la parálisis facial periférica, uni o bilateral, que puede pasar inadvertida; y la diplopía, por paresia del motor ocular externo; en algunos casos estas parálisis de los nervios craneales son las dominantes. Trastornos sensitivos: dolores, no tan importantes como la parálisis; parestesias. Reflejos patelares abolidos; cutáneos, conservados, pero disminuidos. Trastornos de los esfínteres, ausentes o sólo pasajeros. Puede haber alteraciones psíquicas. En algunos casos hay edema de los miembros inferiores. Se trata, en suma, de un síndrome de polineuritis principalmente motora; pero se diferencia de ella por dos datos importantes: porque en el líquido cefalorraquídeo (Þ) hay una típica disociación citoalbuminosa, es decir, no hay reacción celular, pero sí fuerte hiperalbuminosis (más de 0,80 de albúmina; hay casos hasta de 8 g; muchas veces, el líquido coagula espontáneamente); albúmina; y por la evolución del proceso hacia la curación (los casos citados de muerte son excepciones y dudosos).

     El diagnóstico no siempre es fácil: muchos casos se parecen a la poliomielitis anterior aguda, de la que se diferencia porque en la poliomielitis existe la noción epidemiológica, el líquido cefalorraquídeo muestra hiperalbuminosis y reacción celular (y no disociación); y porque el curso no es benigno, sino progresivo. Se ignora si este proceso se debe a un germen especial, desconocido; otros lo atribuyen a tóxicos (¿alcohol?); otros lo estiman como una forma de encefalitis epidémica; o de la tuberculosis; o como un proceso alérgico; otros lo incluyen en el grupo, aún en formación, de las neuronitis, es decir, de procesos de inflamación primitiva de la neurona, reversibles, de etiología probablemente varía, del que formarán parte también algunas polineuritis infecciosas, parálisis de Landry, etcétera. Hoy piensan muchos que la etiología es vírica, en muchos casos por el virus de Epstein-Barr, responsable, como se sabe, de la mononucleosis infecciosa, que por otra parte puede complicarse con otras manifestaciones neurológicas: parálisis de nervios craneales, polineuritis, meningoencefalitis, etcétera. Otros autores creen que el síndrome de G.-B. es una reacción inmunológica, de mecanismo desconocido, frente a los nervios y raíces raquídeos.