Metabolismo hidrocarbonado.

Metabolismo hidrocarbonado.

El hígado transforma en glucógeno el azúcar que le llega desde el intestino; almacena éste (glucopexia), y lo vuelve a transformar en glucosa según las exigencias del organismo, es decir, a medida que se gasta la glucosa de la sangre, principalmente por su utilización por los músculos, que la transforman en glucógeno, indispensable a su actividad. Este ciclo se realiza por acciones fermentativas muy complejas y está regulado por la actividad de varios órganos: sistema nervioso, riñón y glándulas endocrinas (páncreas, hipófisis, suprarrenales, tiroides).

Constantemente se proponen nuevas pruebas, además de las clásicas, para la exploración de la función hidrocarbonada del hígado; aquí, como siempre, sólo mencionaré las más sancionadas por el uso en estos últimos años:

A) Curva hiperglucémica alimentaria.

La perturbación del proceso regulador hepático que acabo de indicar puede dar lugar a una tendencia hiperglucémica, o bien a una tendencia hipoglucémica, sin que sepamos el porqué de estas reacciones opuestas; pero el hecho es que en las lesiones espontáneas del hígado clínicamente análogas, como cirrosis, vemos casos en los que encontrarnos, en unos, hiperglucemia y glucosuria, y en otros, marcada tendencia hipoglucémica.

La curva de glucemia alimentaria muestra la misma incongruencia: muchas veces, en efecto, he visto, en hepáticos del mismo tipo, curvas diabetoides, y otras veces, curvas hipoglucémicas. No tiene, por tanto, este examen valor clínico claro para el diagnóstico hepático.

B) Prueba de la galactosa.

Es mucho más útil que la anterior porque el metabolismo de la galactosa depende más estrictamente del hígado que el de la glucosa, influido por otros muchos factores. Se puede realizar con la técnica sencilla (Bauer) y la fraccionada (Fiessinger):

1. En la técnica sencilla se hace que ingiera el enfermo 40 g de galactosa en 200 cc de agua en ayunas; se recoge la orina de las doce horas siguientes y se dosifica la galactosa; si la cantidad eliminada sobrepasa de 2 a 3 g, se puede suponer la lesión hepática. Sería esta prueba positiva en todas las hepatitis y hepatosis, con ictericia o sin ella; sería negativa en las ictericias por obstrucción. Me parece esta técnica preferible por su sencillez; no podemos pedirla más que una orientación, aproximada y falible, y esa orientación suele darla

2. La prueba fraccionada consiste en hacer ingerir, como en la anterior, 40 g de galactosa al enfermo, recogiendo la orina a las 2 horas, a las 4, a las 10 y a las 24. Normalmente, la primera orina contiene menos de 6 por 100 de galactosa; la segunda, menos de 2 por 100, y las demás, nada. En las hepatitis agudas, en la primera orina se elimina del 30 al 60 por 100; en la segunda, el 20 por 100; en las demás, nada.

En las hepatitis crónicas (cirrosis), se elimina en la primera orina del 8 al 15 por 100; en la segunda, del 6 al 8 por 100; en la tercera, del 4 al 5 por 100, y en la cuarta, de 0 a 2 por 100. Es decir, que en las hepatitis agudas hay un aumento en la eliminación inmediata, sin gran alargamiento del tiempo de eliminación; y en las hepatitis crónicas, aumento aunque no tan grande, en la eliminación inmediata con gran alargamiento del tiempo de eliminación.

3. Prueba de la galactosemia provocada. Si se investiga la glucosa en la sangre después de la ingestión de galactosa, se observa una elevación mínima en los individuos normales; una elevación mayor, en las ictericias por obstrucción, y una gran elevación en las hepatitis y hepatosis, con o sin ictericia.

C) Prueba de la levulosa (Strauss).

La ingestión de 100 g de levulosa, en los hepáticos de todas clases, sobre todo en los cirróticos y en todas las ictericias incluso la obstructiva, produce una levulosuria constante. En los sujetos normales, sólo se presenta en el 10 por 100 de los casos. Es menos segura esta prueba que la de la galactosa y tiene, además, el inconveniente de producir diarrea, por lo que apenas se usa.