Los estados acidósicos.

Los estados acidósicos se manifiestan clínicamente por tres cuadros clínicos distintos que pueden presentarse solos o reunidos y ser pasajeros o terminar en el coma:

     Síndrome respiratorio. Es el más frecuente. Consiste en polipnea ligera o en una simple opresión respiratoria, que obligan a una inspiración profunda (signo del suspiro, (Þ); pero no hay que confundir este signo con la «disnea suspirosa» típicamente psicógena, por labilidad emocional o neurosis; en casos más graves, la respiración es decididamente ansiosa, profunda, de hambre de aire, según la forma clásica de la respiración de Kussmaul (Þ); finalmente, debe citarse en esta serie el hipo (Þ); si la acidosis es cetósica, hay olor típico del aliento (Þ).

     Síndrome nervioso. Consiste en cefalea (Þ), parestesias (Þ), astenia (se presenta en todas las formas), vértigo, excitación mental, que recuerda el primer grado del alcoholismo; insomnio o somnolencia, que puede ir seguida de coma (Þ); a veces, síndrome meníngeo (Þ), mioclonías (Þ), convulsiones (Þ).

      Síndrome digestivo. En otros enfermos, la acidosis se manifiesta por inapetencia súbita, vómitos, diarrea, meteorismo, paresia intestinal, quizá dolor agudo, con pulso pequeño e hipo: un cuadro, en suma, seudoperitoneal que recuerda al del abdomen agudo (Þ); el muguet (Þ) es un síntoma frecuente en estos casos.

     Cuando por estos síntomas se sospecha la existencia de una acidosis, se puede comprobar por los métodos de laboratorio. En las acidosis, la comprobación más sencilla es la investigación de la acidez titulable y del pH de la orina y si se sospecha la diabética la de la acetona y, eventualmente, de los ácidos diacético y oxibutírico en la orina o de la acetona en el aliento. Estos datos no son, naturalmente, utilizables en las acidosis no cetósicas, como las renales. En toda acidosis, el método comprobatorio más cierto es la determinación del pH en la sangre, pues nos da la concentración de los iones ácidos, en H; pero su determinación es muy delicada. La cifra normal del pH sanguíneo es entre 7,35 y 7,45. (Esta cifra corresponde, como he dicho, a una ligera alcalosis; la cifra estrictamente neutra correspondería a 6,73.) La alcalosis patológica empieza por encima de 7,50; la acidosis patológica por debajo de 7,30. Comúnmente se emplea en clínica la determinación de la reserva alcalina (Van Slyke), nombre impropio, pues, en realidad, lo que se mide por este método es el valor del CO2 total del plasma. Las cifras normales oscilan entre 55 y 65 por 100; por debajo de 55 empieza la acidosis patológica, que puede bajar hasta 15 o 10 o menos aún; por encima de 65, las cifras indican alcalosis patológica. Los resultados de esta determinación no son siempre de valor clínico inequívoco, pues un aumento de la reserva alcalina (por ejemplo, una cifra de 70 por 100) puede corresponder a un estado de acidosis si hay, por asfixia, una gran carga de ácido carbónico en el plasma. Pero en la práctica, en la que los datos de laboratorio se han de cotejar siempre con los clínicos, son despreciables estas causas de error y, de hecho, se considera el descenso de la reserva alcalina como la medida de la acidosis y su aumento como la medida de la alcalosis.

     Actualmente, además del pH en sangre arterial suele determinarse el pC02 en plasma, el bicarbonato en mEq/l, así como el bicarbonato estándar y el exceso de base. En ciertos casos —acidosis metabólica— interesa calcular el anión gap o vacío aniónico.

     El «anión gap» o hiato aniónico es la diferencia entre los cationes y los aniones no medidos usualmente en clínica —sulfatos, fosfatos, proteínas, y por otra parte Ca y Mg— y su valor normal es ±10 mEq/l. Se calcula indirectamente restando a la concentración de Na la de la suma del Cl y del C03H. Sirve para distinguir una acidosis hiperclorémica —que no altera el «anión gap»— de las otras, que lo aumentan: la cetoacidosis, la acidosis láctica, las tóxicas exógenas y la insuficiencia renal crónica glomerular. Por otra parte la magnitud del «anión gap» orienta sobre la causa de la acidosis: si es superior a 30 mEq/l, es siempre por cetoacidosis o láctica (cuando no se trata de enfermos renales).

     Diagnosticada la acidosis, puede corresponder a los estados siguientes:

     A) Acidosis metabólica: se debe a la acumulación de ácidos «fijos», no volátiles o a la pérdida de bases. La primera tiene su origen en la hiperproducción o administración excesiva de ácidos o en su retención renal. La pérdida anormal de bases puede ser por vía intestinal o renal. En cualquier caso, aparte de la clínica común o las acidosis, ya citada, el laboratorio comprobará el descenso del pH hemático y del pC02 y bicarbonato y el aumento de la AT de la orina (salvo en la nefropática). Los tipos etiológicos son variados:

     1. Acidosis diabética. En las fases graves de la diabetes aparece la acidosis en sus formas respiratoria o nerviosa, o menos veces, digestiva (Þ). En muchos casos termina en el coma (Þ). Es una acidosis cetósica, con gran eliminación de acetona, ácido diacético y ácido oxibutírico por la orina y descenso considerable de la reserva alcalina. Débese a la incapacidad del organismo diabético para metabolizar completamente los hidratos de carbono; la combustión de las grasas y albúminas se hace, en consecuencia, incompletamente, dando lugar a la formación de los cuerpos cetónicos, en cantidad que supera a la capacidad neutralizadora del organismo; esos cuerpos, cetónicos en exceso, invaden la sangre y se expelen por la orina y el aire espirado. Mucho menos frecuente es la acidosis láctica en la diabetes, pero puede presentarse también en el edema pulmonar, en los estados de shock, en el paro cardiaco, en las crisis epilépticas, en los esfuerzos violentos o sostenidos, en la intoxicación por monóxido de carbono, etc.

     2. Acidosis por hiperinsulinismo o por hipoglucogenia. La insulina metaboliza el azúcar hemático y tisular; si hay un exceso de insulina y un exceso, por tanto, de consumo de azúcar hemático y las reservas glucogénicas del organismo no son suficientes para compensar este exceso de consumo, la combustión de grasa y albúminas se hará imperfectamente, se producirá una acidosis por hipoglucogenia. Esto ocurre, en el hombre hiperinsulinizado, cuando existe esa pobreza en reservas glucogénicas, como en sujetos depauperados sometidos a las curas de engrasamiento por insulina; en los enfermos mentales sometidos a la insulinoterapia enérgica, incluso en diabéticos, en su período final, cuando las reservas de glucógeno de su hígado están agotadas y la hiperglucemia de la sangre se ha reducido por el tratamiento insulínico no acompañado de una alimentación suficientemente rica en hidratos de carbono. También puede ocurrir esta acidosis en casos de hipoglucemia espontánea (Þ). En realidad es una cetoacidosis de ayuno.

     3. Acidosis paroxística del niño (vómitos cíclicos acidósicos). Se debe esta acidosis, también, a una insuficiencia hepática, generalmente constitucional y pasajera, sobre la que actúan infecciones desencadenantes, a veces tan leves que pasan inadvertidas. En esta predisposición constitucional está en cierto modo, implicada la constitución infantil, y por eso es pasajera. Se supone que en estos hígados la reserva de glucógeno es pobre. Puede aparecer en niños afectos de la rara enfermedad glucogénica en la que el glucógeno es copioso pero inmovilizable (Þ). El síntoma predominante de estas acidosis es el vómito paroxístico (Þ). Puede haber sólo un empacho gástrico, subfebril, con escasos vómitos. A veces hay respiración profunda, hipo, obnubilación; casi siempre, astenia, con gran cetonuria; palidez, quizá muy marcada; hálito acetónico. El cuadro clínico, que puede ser muy alarmante, con manifestaciones nerviosas, incluso seudomeningíticas (Þ), precomatosas o comatosas, se desvanece, a veces súbitamente, sobre todo cuando se trata bien al enfermo, con suero glucosado; volviendo a repetir hasta que desaparece cuando la pubertad llega. Estos «vómitos acetonémicos» de la infancia no se atribuyen hoy a una verdadera insuficiencia hepática, sino a una alimentación mal dirigida, con exceso de grasas y escasez de carbohidratos.

     4. Acidosis gravídica:

      a) La patogenia de los vómitos gravídicos (Þ) es muy compleja; pero uno de sus elementos, probablemente fundamental, es la acidosis por escasez de glucógeno hepático; por tanto, con cetonuria. Acaece, sobre todo, en mujeres con debilidad constitucional del hígado o que han padecido anteriormente enfermedades hepáticas. Ciertas medicaciones, los anestésicos, etc., pueden precipitarle. Sus principales manifestaciones son los vómitos, que, a su vez, aumentan la acidosis; puede contribuir también a otras de las manifestaciones del estado gestósico: cefalea, mareos, astenia, opresión torácica, etc. No debe confundirse con la acidosis de la diabetes que puede aparecer en el embarazo (Þ).

      b) Una variedad de este tipo de acidosis es la leve acetonuria premenstrual que se observa en algunas mujeres en los días que preceden al período o en estos días mismos, probablemente por el influjo de circunstancias metabólicas semejantes, aunque frustradas, a las de la gravidez. Es posible que esta leve acidosis sea responsable de algunos de los fenómenos del síndrome de la tensión premenstrual (Þ).

     5. Acidosis en las infecciones. En ciertas infecciones largas, sobre todo en niños y jóvenes, se produce una acidosis, probablemente por la hipoalimentación con disminución del glucógeno hepático, la deshidratación, el aumento del metabolismo albuminoideo y quizá las lesiones renales. Esta acidosis cetónica se manifiesta por vómitos, astenia, hipo, síndrome abdominal o respiratorio, etc. En los tifoideos antiguamente tratados por dieta rigurosa es posible que algunos síndromes abdominales (meteorismo, hipo, etc.) que se atribuían a accidentes peritoníticos fueran simples accesos acidósicos (Annes Dias); el diagnóstico de estos accidentes (Þ). En las sepsis, especialmente por Gram-negativos, y en general en las hiperpirexias.

     6. Acidosis en las intervenciones quirúrgicas. Antiguamente, la acción de los anestésicos generales empobrecía, a veces, el hígado en glucógeno y con accidentes acidósicos, que solían empezar hacia las cuarenta y ocho horas postoperatorias, con opresión, inquietud, lengua seca y otros signos de deshidratación; y otras veces con los síntomas de tipo digestivo, cuyos vómitos y timpanización abdominal e hipo podían inducir al error de supone una complicación abdominal aguda (Þ). Estos accidentes ya no tienen realidad.

     7. Acidosis de la deshidratación enteral con pérdida de bases. Casi todos los estados de deshidratación que observamos en clínica (Þ) se acompañan, más o menos, de acidosis. Ocurre esto principalmente en los niños con diarreas copiosas. El mecanismo es muy complejo: pérdida de bases (principalmente de Na) por la diarrea, hipoglucemia por el ayuno, etc. Los vómitos que presentan estos niños suelen ser pobres en ácido clorhídrico y, por tanto, no suponen la pérdida de valencias ácidas de los vómitos de la estenosis pilórica o de la obstrucción intestinal alta, que predispone a la alcalosis (Þ); no obstante alguna vez se ven casos de niños con deshidratación y vómitos ácidos y con alcalosis; aunque, por lo común, transitoria, dejando lugar pronto a la acidosis. En el adulto es muy notable la acidosis que se produce, por este mismo mecanismo, en el cólera y en los vómitos copiosos de los tabéticos (Þ). También en las fístulas biliares, pancreáticas o intestinales, con pérdidas notables de bicarbonato. Igualmente en la ureterosigmoidostomía.

     8. Acidosis de la insuficiencia suprarrenal. Una parte de los accidentes terminales en la insuficiencia suprarrenal se deben a la acidosis (Marañón y Morros). Afectan los tres tipos clínicos: respiratorio, nervioso y digestivo. Se debe a la pérdida de bases (Na), a la deshidratación, al aumento de ácido láctico, a la hipoglucogenia y, en las fases finales, a la perturbación de la función renal (Jiménez Díaz).

     9. Acidosis en el hipertiroidismo. Es más frecuente de lo que afirman algunos autores; pero influye muy limitadamente en el cuadro clínico. Puede producir, no obstante, angustia respiratoria, hipo, dolores abdominales (Þ); en casos graves conduce al coma (coma basedorwiano: Zondek). Es también expresión de hipoglucogenia hepática.

     10. Acidosis en la insuficiencia hepática. Los estados de debilidad congénita del hígado (Þ) y las distintas enfermedades hepáticas predisponen a la acidosis, por la pobreza del glucógeno en la célula hepática; y la predisposición se convierte en acidosis efectiva, cuando se suman otras causas acidógenas, como infecciones o intoxicaciones. Puede esta acidosis continuarse con el coma hepático que pone fin a estos procesos.

     11. Acidosis del ayuno y de la dieta escasa en hidratos de carbono. En el ayuno completo (excepcionalmente observado en clínica) y en los casos (mucho más frecuentes) de individuos sometidos a una dieta prolongadamente pobre en hidratos de carbono, como ocurre en muchas mujeres sometidas a regímenes obstinados para adelgazar, en infecciones largas, en casos de hemorragias del tubo digestivo, etc., puede producirse una hipoglucogenia con cetonuria y, a veces, síntomas clínicos de acidosis: ansiedad, cefalea, hipo, astenia, etc. Algunas de las manifestaciones que se atribuyen a «debilidad», quizá, son acidósicas; pero, en general, la acidosis sólo se manifiesta clínicamente cuando se suma a ella una nueva causa acidógena; por ejemplo, en las mujeres hipoalimentadas, al estar embarazadas, al sufrir una infección, etc. La sensibilidad de los organismos a la acidosis por hipoalimentación varía mucho de unos casos a otros, relacionándose, probablemente, con la constitución hepática. En algunos casos se emplea, adrede, esta dieta cetogénica con fin terapéutico: tetania, epilepsia, fosfaturia, pielitis crónica, etc.

     12. Acidosis por hipoxia tisular. Comprende las acidosis circulatorias —insuficiencia cardiaca aguda, en el infarto, en el shock— y en las crisis convulsivas reiteradas. Se trata de una acumulación de ácido láctico.

     13. Acidosis renal. Se debe a la retención de ácidos endógenos, del metabolismo general. En las fases avanzadas de las nefritis crónicas, esclerosis renales, tuberculosis renal, riñón poliquístico, calculosis grave, etc., se produce una acidosis de intensidad generalmente proporcionada a la azoemia. Es interesante, ante todo, por su gran valor pronóstico, que debe cortejarse con el de la azoemia y con el de los mismos síntomas clínicos. En las glomerulonefritis agudas, este valor pronostico es menos. En las nefrosis puras no suele haber acidosis. El mecanismo de la acidosis renal es la pérdida de la aptitud habitual del parénquima renal para eliminar los ácidos. No hay, pues, en la sangre aumento de cuerpos cetónicos ni cetonuria, como en las acidosis cetósicas. Los iones ácidos que se acumulan en la sangre, por virtud del defecto renal, son el fósforo inorgánico y el azufre inorgánico; hay, además, una reducción del calcio, particularmente intensa en los organismos jóvenes, la cual interviene en la génesis de las lesiones óseas —principalmente infantilismo y seudorraquitismo— de los niños con nefritis graves (Þ). Las manifestaciones principales de origen acidósico en las nefropatías son la respiración de Kussmaul, el muguet y el hipo; quizá también algunos trastornos digestivos y nerviosos.

     Además de esta acidosis renal de origen glomerular existe otra de origen tubular. Una forma de este tipo es la acidosis hiperclorémica en la que se pierden bicarbonatos por la orina y se retienen cloruros; aparece en la necrosis tubular aguda y en ciertas nefritis intersticiales. Otra forma es la acidosis hipokalémica de Lightwood-Albright, con pérdida excesiva de potasio en lugar de hidrogeniones; suele presentarse en pielonefritis avanzadas. También existe una acidosis tubular renal primaria, congénita, por defecto del transporte activo de iones H.

     14. Acidosis tóxica o yatrógena. La administración oral o parental de ácidos puede provocarla: exceso de cloruro amónico, acetilsalicílico o salicilatos, alcohol metílico —que se convierte en ácido fórmico—, etilenglicol, resinas de intercambio catiónico, paraldehído, metionina, clorhidrato de arginina, sangre conservada, etc.

     B) Acidosis respiratoria o gaseosa. Se llaman así las producidas por acúmulo excesivo de CO2 en la sangre, siempre que la ventilación pulmonar es insuficiente. Desde luego, no hay cetonuria. En la sangre es típico el aumento del índice: cloro plasmático/cloro globular. La acidosis gaseosa provoca una hiperventilación refleja, con polipnea, que suele ser el único síntoma de este estado, en verdad de mucho mayor interés biológico que clínico. La acidosis gaseosa se presenta en los casos siguientes:

     1. Enfermedades respiratorias que producen anoxia e hipercapnia (insuficiencia respiratoria global), no así en las que la anoxia se acompaña de normo o hipocapnia): (Þ) La oxigenoterapia excesiva, ininterrumpida, puede agravar la acidosis.

     2. Enfermedades circulatorias que producen anoxia: (Þ).

     3. Intoxicaciones por drogas que disminuyen la excitabilidad de los centros respiratorios bulbares: (Þ).

    4. En el sueño hay acidosis gaseosa fisiológica, que, en algunos individuos, se acentúa mucho: (Þ).

     5. En la intoxicación por el óxido de carbono parte de los síntomas se deben a la acidosis: (Þ). En realidad existe al principio una alcalosis respiratoria y en las fases avanzadas una acidosis metabólica por hipoxia tisular. Se incluye aquí por ser inhalatoria —gaseosa— la vía de penetración.