Hiperhidratación e intoxicación acuosa.

Hiperhidratación e intoxicación acuosa.

fuente: http://www.eleconomista.es/blogs/running-de-ciudad/wp-content/uploads/2013/08/hidratacion_agua_running.jpg

En su distribución puede distinguirse una hiperhidratación extracelular, otra intracelular y la global, intra y extracelular.

Para comprender la génesis de este variable reparto es preciso conocer si se trata de una hiperhidratación isotónica, hipotónica o hipertónica, para lo que las causas provocadoras resultan ya orientadoras.

A) La hiperhidratación isotónica origina una expansión del volumen líquido extracelular, con plétora vascular y retención acuosa intersticial; sólo a partir de los 3-5 litros se manifiesta en forma de edema. Puede proceder:

1. De una sobreinfusión parenteral, por sonda nasogástrica o rectal de solución salina fisiológica, u otra solución isotónica, en enfermos postoperados o comatosos, sin control de balance líquido.

2. En las transfusiones cuantiosas o repetidas en enfermos sangrantes o anémicos de cualquier naturaleza.

3. En todos los síndromes hidrópicos (edemas, anasarca con derrames en las serosas) de cualquier origen: cardiaco, hepático, carencial, nefrótico, yatrógeno (administración indiscriminada de mineralocorticoides), etc.

B) Hiperhidratación hipotónica (intoxicación acuosa). Existe un exceso de agua respecto de los solutos, de ahí que se compruebe una hipoelectrolitemia, con disminución de la natremia y de la cloremia y con ello de la osmolaridad plasmática y extracelular, lo que conduce a una migración acuosa a las células, que quedan también hiperhidratadas («edema intracelular»). El resultado final es una hiperhidratación global.

El cuadro clínico es el llamado intoxicación acuosa. Se caracteriza por la aparición de náuseas, vómitos, diarreas, sialorrea, anorexia y falta de sed; síntomas neurológicos: cefalea, apatía, somnolencia, obnubilación progresiva y en las formas agudas ésta alterna con agitación, estado confusional, delirio, incluso convulsiones y coma con signo de Babinski; síntomas circulatorios, edema subcutáneo, pero en fases avanzadas y si prosigue el ingreso de agua puede llegarse al edema agudo de pulmón; síntomas cutáneos, piel húmeda y caliente, sonrosada, pero sin hiperhidrosis.

Es indicativo de la expansión intracelular el aumento del volumen globular de los hematíes y el descenso de su concentración en hemoglobina. La mayoría de los síntomas, especialmente los neurológicos se explican por la hipertensión endocraneana y el edema cerebral.

Entre las causas de intoxicación acuosa:

1. Insuficiencia de eliminación urinaria por trastornos renales o prerrenales, con ingreso oral, parenteral o rectal de agua:

a) Por insuficiencia renal aguda en fase anúrica, generalmente por necrosis tubular.

b) En la insuficiencia renal funcional, con flujo renal disminuido, en la insuficiencia cardiaca congestiva, o en la insuficiencia hepática grave, en cirróticos.

c) En la insuficiencia suprarrenal avanzada de la enfermedad de Addison.

d) En el hipopituitarismo grave (coma hipofisario) con falta de secreción de ACTH, que a su vez condiciona déficit de corticoides.

2. Insuficiencia de eliminación urinaria, por exceso de secreción de hormona antidiurética.

a) En el postoperatorio de intervenciones traumáticas o laboriosas, durante las prime ras horas o días.

b) En infecciones agudas graves, excepcionalmente, incluso en la neumonía.

c) Por administración de analgésicos, anestésicos, especialmente opiáceos, etc.

d) En los síndromes de secreción inadecuada de ADH («S.I.A.D.H.» o síndrome de Schwartz-Bartter) de origen paraneoplásico, especialmente en el cáncer bronquial de células pequeñas, pero también en la encefalopatía de la porfiria, en tuberculosis pulmonar o meníngea, en el lupus, en el mixedema y otros procesos. En las neoplasias se trata de una secreción ectópica de ADH. Es típica la hiponatremia unida a la hipouricemia e hiperosmolaridad urinaria, por la deficiente excreción renal de agua libre.

3. Por administración excesiva de agua o soluciones hipotónicas, aunque sea normal la función renal y la producción de ADH.

a) Puede ocurrir especialmente en niños con megacolon a los que se prodiguen enemas de limpieza con abundante cantidad de agua.

b) Por ingesta copiosa o repetida de líquidos sin sal en pacientes anoréxicos y semiinconscientes, a los que se pretende nutrir forzadamente por este medio.

c) En los lavados gástricos reiterados sin aporte salino.

d) En las irrigaciones prolongadas o repetidas a enfermos tras resección transuretral de próstata.

C) Hiperhidratación hipertónica. Por exceso de solutos, especialmente salinos, respecto del agua administrada por cualquier vía. Se comprueba una hiperelectrolitemia; con cloremia y sodemia altas y un aumento de la osmolaridad plasmática. Entonces se desplaza agua intracelular, para la compensación osmótica, con lo que se origina una deshidratación celular, con edema y expansión del espacio extracelular. Se observa una eliminación aumentada de Cl Na por la orina.

Clínicamente la exicosis celular se manifiesta en forma de sed intensa, hipertemia y trastornos neurológicos centrales, incluso insuficiencia respiratoria. Pueden aparecer edemas más o menos marcados.

Desde el punto de vista etiológico la hiperhidratación hipertónica puede ocurrir:

1. En náufragos que beben agua del mar.

2. En la administración oral excesiva de sal.

3. En las infusiones parenterales de soluciones salinas hipertónicas o bicarbonatadas; en éste y en el caso anterior, especialmente en enfermos renales o cirróticos o en los síndromes de Conn o de Cushing, o bajo tratamiento con esteroides.

D) Hiperhidratación celular en la deshidratación hipotónica extracelular.

En cualquier deshidratación del espacio extracelular con pérdida de sal no reparada por un suministro proporcional, se origina una hipotonía osmótica plasmática e intersticial que acarrea un desplazamiento de agua extracelular al interior de las células. Existe entonces un contraste «paradójico»: hiperhidratación intracelular en un organismo con deshidratación extracelular.

Semiológicamente destaca la ausencia de sed y la contracción del espacio extracelular con hipotensión arterial hasta el colapso, uremia prerrenal y acidosis.

Las causas de la deshidratación por falta de sal son todas las pérdidas de líquidos orgánicos: por vía digestiva (vómitos, diarreas fístulas, obstrucción intestinal, etc.), renal (insuficiencia aguda en fase poliúrica, insuficiencia suprarrenal, coma diabético, exceso de diuréticos con dieta asódica), sudorales (trabajo en calderas, minas, trópico, reposición salina), paracentesis repetidas o copiosas, hemorragias, quemaduras, etc.

E) En el hiperinsulinismo, espontáneo o terapéutico, el hígado, los músculos y otros tejidos (entre ellos, particularmente, la grasa, según mis observaciones) se enriquecen en glucógeno, y éste absorbe mucha cantidad de agua. Hay, pues, una verdadera hiperhidratación, que se ha aprovechado para las curas de engorde con insulina, que, en parte, son curas de hiperhidratación.

F) Diagnóstico de la hiperhidratación. Aparte de las manifestaciones clínicas el laboratorio aporta datos característicos: en la hiperhidratación extracelular híper, iso o hipotónica existen unos signos comunes dependientes de la hemodilución de los elementos formes y de las proteínas, con disminución del número de hematíes, de la concentración de hemoglobina y del valor hematocrito así como de la proteinemia. En cambio, como queda dicho, por lo que respecta a los iones y a la osmolaridad, la hiperhidratación hipertónica cursará naturalmente con hiperelectrolitemia y con aumento de la presión osmótica de la sangre y de la orina; además, disminución del volumen corpuscular medio de los hematíes. La hiperhidratación hipotónica se confirmará con el aumento del V.C.M. de los hematíes, la hipoelectrolitemia y el descenso de la presión osmótica de los humores.