Variaciones patológicas de las plaquetas.





Variaciones patológicas de las plaquetas:

      A) Las plaquetas están disminuidas (plaquetopenia, trombocitopenia) en procesos con menor formación o con mayor destrucción de las mismas:

     1. En las anemias con tendencia regeneradora escasa, principalmente en la anemia perniciosa (Þ), y, sobre todo, en las anemias aplásticas, especialmente en algunas formas de ésta llamadas plaquetopénicas (Þ). El descenso es moderado o no existe en las anemias hipocrómicas aclorhídricas (Þ). En las anemias alimentarias (Þ) están disminuidas. También en algunas anemias tóxicas (Þ). En las anemias cancerosas (Þ) están normales o aumentadas.

     2. En las agranulocitosis: (Þ).

     3. En las leucemias agudas: (Þ) y en la leucemia linfática crónica.

     4. En el Kala-azar y en la esplenomegalia anémica (Banti): (Þ). En el hiperesplenismo de las distintas enfermedades que cursan con esplenomegalia, existe secuestración de plaquetas en el bazo.

     5. En la púrpura hemorrágica (Þ) pueden descender a 60 o 20.000, o menos aún, con formas y tamaño normales o no; a veces, con aglutinación difícil. La plaquetopenia es el dato esencial del síndrome purpúrico (plaquetopenia o trombopenia esencial). En las familias de los purpúricos se pueden encontrar plaquetopenias (150.000-100.000) en individuos sin ningún trastorno. También en la púrpura trombopénica trombótica.

     6. En la insuficiencia tiroidea: (Þ).

     7. La hiperdestrucción autoinmune o la idiosincrasia, explica la trombopenia yatrógena por fármacos: sulfas, barbitúricos, quinidina, metildopa y otros. Pero en otros casos las drogas —tiazidas, alcohol, etc.— actúan en la médula ósea por la inhibición de la trombopoyesis.

     8. Parecido mecanismo inmunológico ocurre en trombopenias por colagenosis.

    9. Existe trombopenia asociada a anemia hemolítica, autoinmune en el síndrome de Evans, a veces, además con leucopenia.

     B) Las plaquetas están aumentadas (plaquetocitosis, trombocitosis):

     1. En las anemias posthemorrágicas (crisis hematoblástica: Hayem). En otras anemias benignas, incluso la clorosis.

     2. En la leucemia mielocítica (en las fases finales pueden disminuir).

     3. En la policitemia primitiva: (Þ).

     4. Después de las intervenciones quirúrgicas, sospechándose pueda este aumento, cuando es exagerado, influir en las trombosis postoperatorias.

     5. En el cáncer de pulmón y otros tumores como síndrome paraneoplásico.

    6. En la trombocitemia esencial, enfermedad mieloproliferativa selectiva muy rara, donde se alcanzan cifras de un millón o más plaquetas. Cursa con trombosis y hemorragias y las plaquetas son anormales morfológica y funcionalmente.

     C) Alteraciones cualitativas de las plaquetas. Comprende los trastornos de su función (agregación, adhesividad, etc.) manifestados en cambios morfológicos, pero no cuantitativos:

     1. Hay casos, discutidos, de púrpura con sintomatología genuina, mas con plaquetas en número normal o aumentadas (400.000-700.000, etc.); pero deformadas, de tamaños diferentes (plaquetoanisocitosis), incapaces de aglutinación (plaquetoastenia o tromboastenia constitucional: Glanzmann) (Þ). Es típica la falta de retracción del coágulo.

     2. Trombopatía constitucional tipo Willebrand-Jürgens. Es un trastorno hereditario dominante en el que las plaquetas son gigantes y su aglutinación es defectuosa. El Rumpel-Leede resulta positivo y es típica el alargamiento del tiempo de sangría tras la ingesta de aspirina (test de la aspirina).

    3. Defectos funcionales adquiridos en las plaquetas, pueden observarse en la insuficiencia renal con uremia, en la cirrosis hepática y otros procesos con disproteinemia. Los fármacos que inhiben la liberación de ADP —indometacina, aspirina, fenilbutazona y otros antiflogísticos— alteran la función plaquetaria, en grado subclínico normalmente, pero en pacientes sensibles pueden ocasionar hemorragias o agravarlas.



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