Tumefacciones crónicas benignas de las parótidas.





Tumefacciones crónicas benignas de las parótidas.  Pueden obedecer a varias causas, que se deben examinar metódicamente:

     A) Hipertrofia simétrica de las glándulas salivares y lagrimales. Esta afección, descrita por Mikulicz (y por Sjögren, con algún detalle distinto, como enfermedad diferente): (Þ), consiste en una tumefacción crónica de las parótidas, a veces de las submaxilares y de las lagrimales; después de un corto período, la hipertrofia puede desaparecer y ser sustituida por una atrofia: así lo he comprobado. Hay, desde los comienzos disminución y, quizá, supresión de la secreción salivar, con sequedad permanente, penosísima, de la boca y fauces y, a veces, estomatitis, glositis y faringitis secundarias; también se suprime, a veces, la secreción lagrimal, con sequedad de las conjuntivas y, quizá, conjuntivitis y queratitis; puede haber también hiperglucemia y glucosuria (¿por afectación del páncreas?). Esta afección puede ser debida a varias causas:

     1. A la leucosis linfática crónica.

     2. A un linfoma no hodgkiniano.

     3. Al síndrome del Sjögren —«síndrome seco» con artritis— y otros procesos reumatoides de base autoinmune y en distintas colagenosis.

    4. Lesiones del tejido reticuloendotelial, en relación con el síndrome de Besnier-Boeck-Schaumann, que voy a tratar ahora.

     B) En ciertos casos, las lesiones parotídeas se acompañan de inflamación del tracto uveal, constituyendo el síndrome de la uveoparotiditis (Heerfordt), más frecuente en los países nórdicos (yo he visto, no obstante, dos casos de Marruecos) y en gentes de menos de cuarenta años. La uveítis (pérdida de vista, conjuntivitis, aspecto glauco de la córnea, iritis) puede preceder a la parotiditis o coincidir con ella, complicándose a veces con otras lesiones oculares (Þ) y con hipertrofia de las glándulas lagrimales (con lagrimeo o ausencia de lágrimas); y, en ocasiones, hipertrofia ganglionar. Puede haber también parálisis facial u otros síntomas de los nervios craneales: trastornos pupilares, sordera, parálisis del velo del paladar, parálisis del motor ocular externo; a veces, también, paresia de los miembros. Este síndrome se considera hoy como una lesión, de naturaleza desconocida (¿tuberculosa?), del sistema reticuloendotelial, formando parte del citado síndrome de Besnier-Boeck-Schaumann o sarcoidosis (Þ). Probablemente, por lo menos una parte de los casos de síndrome de Mikulicz y de Sjögren, corresponden a esta enfermedad. Los tres síndromes (Mikulicz, Sjögren y Heerfordt) pueden llamarse síndromes oculosalivares.

     C) Sífilis parotídea. Se presenta raramente (poco más o menos, en un 0,05 por 100 de los sifilíticos), pudiendo aparecer en los primeros períodos, como inflamación aguda, a veces supurada, de dos a doce meses de duración; o en la fase terciaria, como lesión gomosa; en la heredosífilis no son excepcionales las parotiditis difusas, fibrosas, duras. Ya he señalado también el posible antecedente sifilítico en el síndrome de Mikulicz.

     D) Mixedema parotídeo. En ciertos mixedematosos (Þ) hay una hipertrofia simétrica, bilateral, afebril, indolora, de las parótidas, a veces muy marcada, que debe interpretarse como una localización extracutánea del mixedema, ya que el tratamiento tiroideo suele hacerla desaparecer.

     E) En bastantes casos de cirrosis hepática hay hipertrofia de las parótidas con lesión de tipo hipofuncional.

     F) Edema angioneurótico parotídeo. Es raro. Se caracteriza por la aparición y desaparición rápida, afebril, de la hinchazón; este carácter y, sobre todo, su frecuente coexistencia con otras localizaciones más típicas del edema angioneurótico (Þ) deciden el diagnóstico.

     G) Hay una forma de tumefacción parotídea benigna, recidivante, familiar, mal estudiada. Es posible que se trate del edema angioneurótico antes citado.

     H) Se ha señalado una hipertrofia de las parótidas, no inflamatoria, de patogenia mecánica y de naturaleza benigna en los sopladores de vidrio.



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