Reflejos profundos: tendinosos y óseos.





Reflejos profundos: tendinosos (tendinomusculares) y óseos (osteomusculares).  Los más interesantes son los siguientes:

      Aquíleo o del tríceps sural. Técnica óptima; el enfermo se arrodilla en una silla, con los pies salientes del borde; se percute el tendón de Aquiles; el pie normal se extiende. El centro medular de este reflejo corresponde al 5.° segmento lumbar y al 1.° y 2.° sacros.

      Rotuliano o patelar. Es el más importante. El enfermo se sienta en una silla alta o en la cama, con los pies colgando; o bien se echa en decúbito supino, y el observador semiflexiona la pierna; se golpea la inserción tibial del tendón rotuliano (difícil a veces de encontrar en las personas muy gruesas); la pierna normal se extiende. Centro medular: segmentos lumbares 2.°, 3.° y 4.° Son bien conocidas las maniobras, muchas veces indispensables, para distraer al enfermo, impidiendo la inhibición del reflejo por la preocupación de aquél; la más útil, aunque la menos citada, es que el observador estreche fuertemente la mano del enfermo invitando a éste a hacer lo mismo; en el momento del apretón se percute el tendón rotuliano; o bien la maniobra de Jendrassik, consistente en que el paciente enganche sus manos y tire fuertemente de ellas, como si quisiera y no pudiera separarlas.

      Cubital o cubitopronador. El enfermo, sentado, dobla el antebrazo sobre el brazo en ángulo recto; el observador sostiene con su mano izquierda la mano del enfermo colocada en semiopronación, y con la derecha percute sobre la apófisis estiloides del cúbito; normalmente, el antebrazo rota en pronación y a veces se flexiona ligeramente la mano. Centro medular: 6.°, 7 y 8.° segmentos cervicales.

      Tricipital u olecraniano. El observador sostiene con su mano izquierda el brazo del enfermo separado y hacia atrás, dejando el antebrazo pendiente; percute entonces el tendón del tríceps, uno o dos centímetros por encima de la punta del olécranon; el antebrazo, normalmente, se extiende sobre el brazo. Centro medular: 6.º, 7.º y 8.° segmentos cervicales; tiene, pues, el mismo valor de localización que el cubital; y como éste se explora más fácilmente y es más constante, puede prescindirse del tricipital.

      Radial o radiflexor (estilo radial). El enfermo y el explorador se colocan como para la investigación del cubitopronador; se percute la apófisis estiloides del radio, normalmente se produce una flexión del antebrazo sobre el brazo, y a veces una ligera flexión de los dedos. Centro medular: 5.° y 6.° segmentos cervicales.

      Reflejo masetérico. El enfermo abre la boca, el observador apoya su índice izquierdo sobre el saliente del mentón del enfermo; con la otra mano percute este índice; normalmente, el maxilar asciende, la boca se cierra, por contracción del masetero. En lugar del índice puede utilizarse una espátula apoyada sobre la arcada dentaria inferior. Centro: la protuberancia.

     El valor diagnóstico de los trastornos de estos reflejos puede resumirse así:

     A) Exaltación de los reflejos tendineoperiósticos. El síntoma de los siguientes estados:

     1. Nerviosidad temperamental. En muchos individuos nerviosos, estos reflejos están exagerados, pero casi siempre con discreción y sin policinesia (es decir, la percusión del tendón rotuliano, por ejemplo, provoca una extensión de la pierna, viva, pero única, no repetida: la respuesta repetida, policinésica, es siempre patológica); la exageración afecta por igual a todos los reflejos tendinosos; es simétrica; los reflejos cutáneos están igualmente exagerados; el reflejo plantar es normal; todos estos datos, unidos al carácter nervioso, impresionable, del enfermo, confirman el origen nervioso funcional, basal de la hiperreflexia. En ciertos sujetos puede haber una nerviosidad especialmente localizada en los reflejos, por conocimiento de su posible significación, con respuesta exageradísima, o bien, por el contrario, con desaparición artificial de los mismos por inhibición psíquica. No debe olvidarse que en los niños pequeños hay una hipertrofia normal. Es curioso que en las alturas enormes, en la estratosfera, hay hiperreflexia tendinosa.

     2. Hay hiperreflexia tendinosa en ciertas intoxicaciones, como la alcohólica, la estricnínica, la atropínica, etc.; durante las infecciones habituales, como la tifoidea, la neumonía, etcétera; y, sobre todo, algunas neurotropas, como el tétanos y la rabia.

     3. Lesiones de la vía piramidal. Estas lesiones, ya de origen cortical, ya de origen medular, se traducen por la exageración de los reflejos rotulianos, que es uno de los signos fundamentales. En general, esta exageración va unida, y es paralela, al estado espasmódico de los miembros (a mayor hipertonía muscular, mayor hiperreflexia); sólo cuando el espasmo es intensísimo y fija las piernas en flexión, los reflejos pueden ser negativos, como ocurre, a veces, en la enfermedad de Little (Þ). En las lesiones piramidales no es uniforme la exageración de los reflejos tendinosos: están sólo aumentados los de miembros afectos por la lesión (brazo y pierna paralizados en la hemiplejía; las dos piernas en la paraplejía, etc.). El aumento es, en cuanto la lesión alcanza una cierta intensidad, policinético, y aun acompañado de clonus o trepidación epileptoide: los clonus más importantes son el de la rótula (serie de sacudidas rápidas cuando empujamos bruscamente la rótula del enfermo hacia abajo, cogida entre el pulgar y el índice del observador) y el del pie (serie de sacudidas rápidas cuando, estando echado el enfermo, el explorador dobla bruscamente, de golpe, el pie del enfermo sobre la pierna; esta maniobra puede provocar, no sólo el clonus del pie, sino también el de la rótula). Finalmente, los demás reflejos no están excitados (incluso pueden estar abolidos, como ocurre con los cutáneos abdominales). Todos estos caracteres definen bien la hiperreflexia piramidal.

     Esta hiperreflexia tendinosa piramidal se observa en los casos siguientes:

      a) Hemiplejía. Durante el ictus apoplético y en el período de flacidez de la hemiplejía, estos reflejos suelen estar disminuidos o abolidos. El comienzo de la fase de hemiplejía espasmódica (Þ) se anuncia por la aparición, y después exageración, de los reflejos tendinosos en la pierna y brazo paralizados. Es, sobre todo, neta la exageración del reflejo patelar, con clonus de la rótula; y la exageración del aquíleo, con clonus del pie; como he dicho, hay abolición de los reflejos cutáneos; y hay, sobre todo, positividad del reflejo plantar de Babinski que precede a la hiperreflexia de los tendinosos, apreciándose ya durante el ictus apoplético y durante la fase flácida.

      b) En la esclerosis en placas hay exageración bilateral de los reflejos tendinosos, sobre todo de los patelares. Otros síntomas: (Þ).

      c) En todas las paraplejías espasmódicas (Þ) hay hiperreflexia simétrica en las dos piernas. Así, por ejemplo, en la esclerosis lateral amiotrófica, en la compresión medular, etcétera.

      d) En la parálisis general suele haber hiperreflexia general, bilateral, a veces desigual, más marcada de un lado; aun antes de que surjan los frecuentes ictus hemipléjicos, que, naturalmente, aumentan los reflejos del lado afectado (Þ).

      e) En todas las afecciones meningíticas y en las hemorragias meníngeas hay hiperreflexia generalizada (Þ).

     f) En la encefalitis epidémica hay hiperreflexia general, no constante; a veces alternante (fases de hiperreflexial seguidas de fases de hiporreflexia) (Þ).

     g) En la forma piramidal de la poliomielitis anterior aguda (Þ). Si existe, es excepcional: la vía piramidal no suele afectarse.

     h) En la siringomielia puede haber hiperreflexia en las piernas; a veces, en los brazos (Þ).

     i) En las monoplejías espasmódicas (Þ) hay, desde luego, hiperreflexia, limitada al miembro paralizado.

     B) Reflejos disminución o abolición de los tendineoperiósticos. Es muy difícil determinar cuándo la disminución de un reflejo es patológica, pues normalmente existe hiporreflexia en muchos individuos, ya constitucionalmente, ya por la citada inhibición nerviosa en el acto de la exploración. En general, la disminución sólo tiene valor cuando es mucho más marcada en un lado que en otro o limitada a las extremidades superiores o inferiores. En todo caso, el significado de la hiporreflexia es el mismo, pero mucho menos significativo que el de la arreflexia. Tiene también el mismo sentido que la arreflexia la inversión de los reflejos, esto es, la aparición del movimiento contrario al normal, es decir, por ejemplo, flexión del pie y no extensión en el reflejo aquíleo. Fundamentalmente la arreflexia ocurre en las lesiones de la neurona motora periférica —parálisis flácidas— y en las del resto del arco reflejo medular: astas y raíces posteriores, cordones posteriores, nervios periféricos sensitivos. Es decir, en los procesos que afectan las vías aferentes o eferentes o el centro reflejo.

     Los casos en que se presenta la arreflexia tendinosa y ósea son:

     1. Arreflexia congénita. En un cierto número de individuos normales existe esta arreflexia, sin significación patológica. Puede ser familiar. Cuando se exploran sistemáticamente los reflejos en una clínica general (no en las neurológicas), se tiene la impresión de que estos casos no son excepcionales, descartando, desde luego, los citados de falsa abolición por inhibición nerviosa.

     2. Arreflexia en los estados de intensa debilidad. Cualquiera que sea su naturaleza (caquexia, insuficiencia suprarrenal, convalecencia, etc.), puede producir arreflexia.

     3. Arreflexia en el ictus apoplético. Ya la he citado; acompañada de Babinski positivo (Þ).

     4. En la hipertensión intracraneal. No es constante. Es más frecuente en los tumores de la fosa posterior.

     5. Arreflexia tabética. La abolición de los reflejos patelares es un signo fundamental en la tabes dorsal. El médico general comete, sin embargo, el error de considerar esta abolición como inexcusable para el diagnóstico; pues hay tabes con reflejos patelares positivos si la lesión ha respetado relativamente los segmentos 2.°, 3.° y 4.° lumbares o la raíces posteriores correspondientes; es más constante en esta enfermedad la abolición de los reflejos aquíleos, que no deben dejar de explorarse nunca. Otros síntomas: (Þ).

     6. Radiculitis. La abolición de los reflejos es síntoma importante (Þ).

     7. Polineuritis. Aquellos en que este signo es más importante son:

     a) Polineuritis diabética, con el síndrome de la seudotabes periférica (Þ).

     b) Polineuritis alcohólica, con el síndrome de la seudotabes alcohólica (Þ).

     8. Mielitis transversa flácida (Þ). Si la lesión radica por encima de los segmentos 2.°, 3.° y 4.° lumbares, se acompaña de paraplejía flácida con abolición de reflejos. Si el proceso evoluciona lentamente, la paraplejía se hace espasmódica y los reflejos se recuperan y se exageran. Este curso habitual suele perturbarse, y, por tanto, no reaparecer los reflejos, sobre todo si hay complicaciones sépticas (úlceras de decúbito, etcétera).

     9. En la ataxia espinal familiar (Friedreich,  Þ) hay arreflexia tendinosa, a veces con Babinski positivo.

     10. Miopatías. En todas las miopatías graves, cualquiera que sea su origen, hay arreflexia (Þ).

     11. Poliomielitis anterior aguda: (Þ).

     12. Poliomielitis anterior crónica del adulto, con atrofia muscular: (Þ).

     13. Radiculoneuritis curable de Guillain-Barré: (Þ).

     14. Síndrome neuroanémico. Generalmente producen lesiones espasmódicas con hiperreflexia; pero, otras veces, afectan un tipo seudotabético con arreflexias (Þ).

     15. Seudotabes hipofisaria (Sternberg-Oppenheim). (Þ).

     16. Seudotabes mixedematosa. He visto algunos casos de mixedema con abolición de reflejos, sin anemia; tal vez debidos a una localización medular del mixedema. Otros síntomas: (Þ).

     17. Con bastante frecuencia he visto abolición de los reflejos patelares en la enfermedad de Addison, a veces muy precozmente.

     18. Seudotabes en el esprue (tropical o no). En muchos casos de esprue se observa abolición de reflejos, siendo dudoso si se debe a una degeneración neuroanémica o a la intensa debilidad (Þ).

     19. Síndrome de Adie. La falta de reflejos patelares, unida a la pupilar, tónica, sin reacción a los estímulos habituales y a la atropina y policarpina, pero con gran sensibilidad midriásica a la cocaína (Bueno), con sistema vegetativo lábil, constituye el síndrome de Adie, de pronóstico benigno; de causa desconocida. Se ha atribuido al alcoholismo, a hipoavitaminosis B1 o a heredosífilis. Puede acompañarse de jaqueca. Este raro síndrome es interesante porque puede confundirse con el de Argyll-Robertson y tratar al enfermo como neuroluético sin serlo. En realidad existe pupilotonía pero no arreflexia pupilar. La «arreflexia» a la luz —real y completa en algunos casos— suele ser una respuesta retardada y lenta: si se sitúa al enfermo en una habitación oscura un buen rato, la pupila se dilata. También y sobre todo, hay respuesta a la acomodación aunque demorada y perezosa. Esta anomalía depende de una degeneración del ganglio ciliar y ocurre casi exclusivamente en mujeres, afectando a un solo lado, con amisocoria, en el 80 por 100 de casos.

     20. En algunos ancianos desaparecen los reflejos (seudotabes senil), con marcha insegura, Romberg positivo, pupilas miósicas, pero con reflejos positivos; y, naturalmente, los demás signos de esclerosis generalizada.



  • arreflexia tendinosa

  • reflejo maseterico
  • hiperreflexia tendinosa
  • hiporreflexia tendinosa
  • hiperreflexia rotuliana

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