Poliuria.





Poliuria. Es clásico dividirla en transitoria y permanente:

     A) Poliurias transitorias. Las principales son:

     1. Poliuria transitoria fisiológica. Basta citarla: aparece después de la ingestión de grandes cantidades de líquido; por las emociones intensas; por la acción del frío.

     2. Poliurias después de crisis convulsivas, espasmódicas, dolorosas, etc.; después de los accesos epilépticos; de los ataques nerviosos en general; de la taquicardia paroxística; de las crisis de angor pectoris; de las de asma; de las jaquecas intensas.

     3. Poliurias de la convalecencia de ciertas infecciones: al terminar la tifoidea, el tifus exantemático, la neumonía, las ictericias graves, etc.

     4. Poliurias por reabsorción de edemas o trasudados: se observan en los cardiacos con anasarca, después de un tratamiento que compensa la circulación; en los nefríticos con grandes edemas, cuando éstos se reabsorben; en los cirróticos con intensa ascitis, etc.

     5. Poliuria después del cólico nefrítico y de la hidronefrosis; son epifenómenos del ataque muy fáciles de interpretar y de gran valor diagnóstico.

     6. Poliurias posturales. Nicturia. En el individuo normal, la cantidad de orina emitida durante la noche es menor que la emitida durante el día. Cuando este ritmo se invierte, háblase de nicturia. A veces es preciso medir las cantidades del día y de la noche para darse cuenta de la nicturia. En otros casos el aumento es tan notorio que puede hablarse de una verdadera poliuria nocturna. La nicturia, que es un síntoma importante, no debe confundirse con la polaquiuria nocturna, que padecen ciertos enfermos, sobre todo los prostáticos, los cuales, como tienen que levantarse varias veces de la cama para orinar, tienen la impresión de que orinan cantidades excesivas, sin que esto sea cierto. Hay, pues, que medir las cantidades para hacer el diagnóstico.

      a) La nicturia es un signo típico de la insuficiencia cardiaca (Þ). Puede ser una de sus manifestaciones más precoces. Se ha discutido su mecanismo, pero es evidente que se relaciona con la mejor circulación, general y renal, durante el reposo y la reabsorción de los edemas en clinoposición. También en la insuficiencia venosa acentuada.

      b) Se presenta también en muchas glomerulonefritis crónicas y nefrosclerosis, cuando surgen fenómenos de insuficiencia cardiaca, a los que anuncia.

      c) En la hipertensión arterial, aun sin insuficiencia cardiaca ni lesiones renales manifiestas. Es una polaquiuria nocturna, sin poliuria, de patogenia no clara (Hamburger).

      d) En todos los síndromes edematosos (carenciales, hepáticos, etc.).

      e) En el hiperaldosteronismo primario, con poliuria.

      f) En la enfermedad de Addison es frecuente.

      g) En la cistitis intersticial (úlcera de Hunner), con polaquiuria diurna también.

     7. Poliuria en la hipoalimentación. Observada en gran escala durante la guerra de 1939-1945. Se acompaña algunas veces de edema de carencia (Þ) y otras veces no; en algunos casos, de intensa hipotermia; o de adelgazamiento y astenia. Esta poliuria es variable, no permanente y puede alcanzar hasta 3 a 5 litros en las veinticuatro horas. Su causa es muy discutible, como la de los edemas; probablemente es compleja. Entre los factores invocados está la gran ingestión de verduras ricas en potasio, que es diurético (patatas, topinambur, etc.). Es posible que influya también, en estas poliurias, el frío casi siempre compañero del hambre. Además de los edemas coexisten diarreas.

     B) Poliurias permanentes. En ellas, el problema diagnóstico es mucho más importante.

     1. Poliurias de las glomerulonefritis crónicas. La poliuria forma parte fundamental de este síndrome: sobre sus síntomas, (Þ). La orina, además de poliúrica, es hipodensa, con albúmina casi siempre; con cilindros, a veces con hematuria; polaquiúrica; y si hay edemas o insuficiencia circulatoria, nictúrica. La poliuria nefrítica no suele ser excesivamente copiosa: entre 2 y 3 litros en los casos medios; en muchos casos, la polaquiuria que la acompaña, generalmente con nicturia, llaman más la atención que la poliuria misma. En algunas ocasiones, la nefritis crónica se desarrolla insidiosamente, con molestias muy escasas o nulas y apariencia de salud, siendo el primer trastorno la poliuria. Suele pensarse entonces en la diabetes, cuya diferenciación se hace con rapidez, pues en ésta hay poliuria hiperdensa, con glucosuria. Más difícil puede ser la diferenciación de la diabetes insípida, en la que hay, como en la nefritis, poliuria hipodensa, pero en la insuficiencia renal existe una orina isodensa de un día a otro e isotónica con el plasma (en torno a 1.010); la confusión es sobre todo fácil en los niños, en los que la nefritis crónica es mucho más poliúrica que en el adulto (casos hasta de 9 litros o más, con acompañamiento de sed, como en la diabetes insípida); sólo el análisis de la orina resuelve el problema; y no siempre fácilmente, pues los síntomas de lesión renal, en ciertas de estas nefropatías, pueden ser mínimos y, por otra parte, la lesión renal infantil puede determinar enanismo que recuerda el hipofisario y refuerza la hipótesis de la diabetes insípida véase más abajo; es probable, además, que en algunos casos de nefritis crónica infantil existan lesiones hipotalámicas con diabetes insípida.

     2. Prácticamente es difícil diferenciar estas glomerulonefritis crónicas con hipertensión, de las fases finales de la nefrosclerosis, en las que hay también poliuria con hipodensuria y nicturia (si hay insuficiencia cardiaca), más los síntomas de lesión inflamatoria renal: (Þ).

     3. La poliuria de otras inflamaciones del riñón (tuberculosis renal, nefritis de los litiásicos, pielonefritis, etc.) se diagnostica fácilmente por el resto de la sintomatología. Sin embargo, hay casos de tuberculosis renal o de litiasis renal que durante mucho tiempo se manifiestan únicamente por poliuria, sobre todo poliuria postural, diurna, es decir, provocada por el ejercicio o por la simple postura en pie.

     Hay que distinguir esta poliuria nefropática de los litiásicos de la debida a la «acidosis tubular renal» (síndrome de Albright-Lightwood), una anomalía congénita del metabolismo renal por carencia enzimática, en la que precisamente ocurre nefrocalcinosis y litiasis renal; se suman hipokaliemia, hipercloremia y pérdidas notables del calcio, fósforo y potasio por la orina y secundariamente osteomalacia por hiperparatiroidismo. También en algunas formas del síndrome de Fanconi y en la cistinosis.

     4. En el riñón amiloideo es frecuente la poliuria de orina clara, hiperdensa, hiperalbuminúrica. Síntomas: (Þ). Otras lesiones renales que determinan una falta de respuesta tubular a la ADH son: el plasmocitoma renal, el síndrome de Sjögren ocasionalmente, el síndrome de aplastamiento con obstrucción por mioglobilinuria, la anemia de células falciformes y otras. También existen formas tóxicas o medicamentosas: por litio o por dimetilclorotetraciclina.

     5. Poliuria de la diabetes sacarina. Es la poliuria uno de los síntomas típicos de la diabetes. Cuando un individuo en cualquier edad orina mucho, la hipótesis de la diabetes se impone: fácil, desde luego, de comprobar. En un tanto por ciento de casos bastante aceptable, es la poliuria el síntoma revelador de la diabetes. Sin embargo, en los últimos tiempos, en que el diagnóstico de la diabetes se hace mucho más precozmente, disminuyen cada vez más las poliurias iniciales, que corresponden a estados de intensa glucosuria, muy avanzados, descuidados. Las grandes poliurias tardías, coincidentes con las fases finales, con enorme glucosuria, han disminuido también, gracias a los tratamientos modernos y, sobre todo, a la insulina. Se ha calculado que cada gramo de glucosa eliminada correspondería a 8 o 12 g de líquido; pero esta regla es muchas veces incorrecta. Sobre todo en un grupo grande de diabéticos (diabetes de los acromegálicos o de los hiperpituitarios; de muchos niños en la fase del gran crecimiento y de mujeres embarazadas), hay un elemento poliúrico, de origen hipotalamohipofisario, añadido a la diabetes, que multiplica la poliuria. Por término medio la poliuria diabética oscila entre 2 a 4 litros; hay casos de 8 o 10 o más, pero siempre es una poliuria hiperdensa. Otros síntomas: (Þ).
     6. Poliuria en otras formas de diabetes. Todos los libros citan poliurias por eliminación excesiva de fosfatos (diabetes fosfatúrica): (Þ) o de nitrógeno (diabetes azoúrica): (Þ). En la práctica son excepcionales.

     7. Poliuria de la diabetes insípida. La poliuria es el síntoma capital de la diabetes insípida. Sus características son: su gran abundancia (es frecuente más de 6 litros hay casos de 15, de 20 o más); el color límpido, casi de cristal de roca; la hipodensuria (1.002 o 1.001); la ausencia de sustancias anormales (glucosa, albúmina); la enorme dilución de los elementos normales; la intensa sed (Þ), que puede llegar a hacer al enfermo insoportable la vida (alguna vez he visto producirse accidentes de excitación o de profunda depresión, como los de la hipoglucemia, en estos accesos de intensa sed); los fenómenos de la vasoconstricción periférica (acrocianosis): (Þ); la frecuente obediencia a la inyección o a la inhalación nasal del extracto del lóbulo posterior de la hipófisis; la frecuencia (no constancia) de síntomas de lesión hipofisaria. Puede haber hipocloremia o hipercloremia (Þ). Es raro el síndrome de gran deshidratación a pesar de la enorme poliuria (Þ). No es infrecuente la hipertermia prolongada en esta enfermedad, en relación con el trastorno hipofisario mismo y, a veces, con la hipercloruremia (Þ). Algunos diabéticos insípidos presentan una notoria incapacidad para concentrar el cloruro sódico, dato que se ha querido valorar para diferenciar esta enfermedad de la potomanía con poliuria, en la que el poder de concentración de la sal se conserva normalmente; pero hay un grupo de diabetes insípidas genuinas en las que se conserva intacta la capacidad de concentración salina. El diagnóstico diferencial con las poliurias glucosúricas es obvio. Ya he dicho (Þ) que puede ser difícil, sobre todo en niños, la diferenciación respecto de ciertas poliurias por esclerosis renal o glomerulonefritis crónica. La mayor dificultad se presenta, no obstante, para separar la diabetes insípida de la poliuria de los potómanos (Þ): individuos sobre todo jóvenes o niños, degenerados o muy nerviosos, histéricos, etcétera, que orinan mucho porque tienen la manía de beber; una observación detallada del enfermo acaba, sin embargo, por conducir al diagnóstico; a mi juicio, el síntoma diferencial más importante es el comportamiento del enfermo durante la noche: el que padece diabetes insípida está toda la noche atormentado por la sed, duerme con un jarro de agua al lado, que, a veces, bebe sin despertarse, y orina sin cesar, generalmente más que por el día (nicturia); esta sed nocturna es tan imperiosa que hay casos de niños que beben sus propias orinas; en cambio, el potómano, en la noche, bebe y orina muy poco: descansa, pues, durante el sueño; Si se despierta es por otras causas, pero no por la sed. La diferenciación se dificulta en los casos, no excepcionales, de niños o jóvenes en los que hay diabetes insípida verdadera, a la que se suma un elemento neurótico, una potomanía secundaria, que exagera la sed (neurosis con espina humoral).

     La diabetes insípida verdadera supone siempre una perturbación de la regulación de la diuresis, que radica en el bloque hipotálamo (núcleos supraópticos)-hipofisario (retrohipófisis); perturbación debida a la falta de la hormona antidiurética, que impide la reabsorción del agua que filtró el glomérulo por los tubuli. Esta perturbación puede deberse a distintas lesiones:

      a) El caso más frecuente es la lesión del hipotálamo, ya siendo la diabetes el síntoma único, ya acompañado de los demás síntomas de este cuadro (Þ). Véanse allí las probables etiologías, sobre todo las infecciosas (encefalitis, gripe) y la traumática.

      b) En todas las lesiones de la hipófisis de tipo hipofuncional, como el síndrome adiposogenital (Þ), y el de Lawrence-Bardet-Biedl (Þ), la caquexia hipofisaria (Þ), el enanismo (Þ), las hipofisitis, por inflamación del parénquima en la gripe, encefalitis letárgica, tifus exantemático, encefalitis postvaccinal y otras infecciones, o las embolias sépticas en las septicemias, sobre todo en la puerperal; la lipoidosis de localización cerebral (Christian-Schüller): (Þ); la localización hipofisaria de la neurofibromatosis (Recklinghausen): (Þ) o de la enfermedad de Besnier-Boeck-Schaumann (Þ); en la linfogranulomatosis maligna (Hodgkin): (Þ), la leucemia (Þ).

      c) Menos frecuentemente, en la acromegalia y estados hiperpituitarios atenuados (Þ) (por compresión del hipotálamo).

      d) En tumores hipofisarios sin síntomas de híper ni hipopituitarismo (adenomas de células cromófobas, quistes de la bolsa de Rathke) (Þ). En estos casos, el tumor puede revelarse únicamente por la poliuria. He visto tres casos de metástasis cancerosa en la hipófisis (cánceres de la mama, de la próstata, del estómago) reveladas por un síndrome de súbita diabetes insípida (por compresión del hipotálamo).

      e) Lesiones inflamatorias de la base, como la sinusitis esfenoidal, pueden envolver la región hipofisohipotalámica y causar la diabetes insípida.

      f) En casos más raros, la lesión que produce la poliuria insípida es una meningitis basilar, principalmente tuberculosa o sifilítica; o bien por lesiones tuberculosas o sifilíticas de la misma glándula. Recientemente hemos visto casos en meningitis tuberculosas curadas por la estreptomicina.

      g) Tumores cerebrales, ya de la región basilar (infundíbulo, meningomas, etc.), que actúan directamente sobre la región, ya neoplasias lejanas que actúan a través de la hipertensión craneal (hidrocefalia interna), o de compresiones a través de otros territorios o de alteraciones circulatorias secundarias. Los tumores de la epífisis o simples hipertrofias de este órgano, o ectopias (Rof) pueden producir la diabetes por hidrocefalia interna. Además de los pinealomas pueden otros tumores localizarse o comprimir la región hipotalamohipofisaria: gliomas, los ya citados craniofaringiomas o granulomas eosinófilos. Una situación grave se crea si la lesión, además de anular la secreción de ADH, destruye el centro hipotalámico de la sed: entonces aparece hipernatremia con osmolaridad aumentada, lo que determina lesiones cerebrales con demencia —reversible si se corrige a tiempo— y la muerte.

      h) La diabetes insípida postraumática, nada rara (6 por 100 de nuestros casos), indica siempre una lesión de la región infundibular o de la posthipófisis: heridas penetrantes, por arma blanca o por bala; fracturas de la base del cráneo o conmociones, que determinan hemorragias de la hipófisis o del infundíbulo.

      i) Se han descrito casos de diabetes insípida verdadera, aunque no de larga duración, consecutivos a intoxicaciones crónicas, como las de los barbitúricos.

      j) Alguna vez puede aparecer en el curso de radioterapias de la región hipofisohipotalámica.

      k) Hay casos de origen emocional; he visto algunos casos después de emoción con mojadura (caídas a un río, etc.); puede suponerse en estos casos que el mecanismo de la poliuria emocional, normalmente instantánea, se transformaría en permanente, gracias a una predisposición constitucional o a una lesión hipofisohipotalámica hasta entonces latente.

      l) Cítanse algunos casos, y yo he visto uno, de diabetes insípida por angioma de la región infundibular hipotalámica (el diagnóstico puede sospecharse por la existencia de otro angioma externo).

      ll) Hay diabetes insípidas hereditarias, familiares, resistentes a la pituitrina. Se trata, en estos casos, de la diabetes insípida nefrógena por insensibilidad tubular a la hormona antidiurética. Además de los casos congénitos puede haber formas adquiridas, pielonefríticas.

      m) En un grupo de casos, la diabetes insípida aparece como enfermedad esencial, sin que se descubra ninguna de las etiologías antes expuestas. Puede haber, no obstante, síntomas aislados y ligeros de origen hipofisario (pigmentaciones, tendencia a la adiposidad o al hipogenitalismo, etc.) o de origen hipotalámico (lipomatosis, febrícula, etc.). En estos casos, la interpretación más razonable es que existe una lesión estrictamente localizada de los centros poliúricos, hipotalámicos o de la hipófisis, quizá, a veces, encefalítica, que no da ningún otro síntoma.

     8. Poliuria suprarrenal. En el hiperaldosteronismo primario existe una diuresis osmótica por la hiperpotasuria; es el síndrome de Conn que cursa con hipertensión arterial, astenia, hipernatremia e hipopotasemia. Poliuria, a veces, en el feocromocitoma.

     9. Poliuria paratiroidea. En el hiperparatiroidismo existe también poliuria, que acompaña al síndrome óseo o nefrolitiásico propio de la enfermedad. Son típicas la hipercalcemia, hipercalciuria, elevación de la fosfatasa alcalina y disminución de la fosforemia.

     10. Poliuria por polidipsia primaria. Muy difícil de distinguir, a veces, de la diabetes insípida, es generalmente psicógena (potomanía), de aparición paulatina y con una historia psicopática clara. La normal o baja osmolaridad plasmática, la respuesta normal a las pruebas de la sed, del suero salino y de la nicotina, sirven para diferenciarla de la diabetes insípida.



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