Polineuritis o mononeuritis múltiple.





Polineuritis o mononeuritis múltiple.  Con alguna frecuencia se producen lesiones inflamatorias o degenerativas de los nervios periféricos, con un síndrome general que se caracteriza por la multiplicidad de los nervios afectados (a diferencia de las mononeuritis antes estudiadas); porque el síntoma dolor no es el único, ni, muchas veces, el predominante, sino que se acompaña de atrofia muscular y de otros trastornos tróficos objetivos; y, finalmente, porque la etiología suele ser, aunque no siempre, muy clara. Las polineuritis afectan a varios nervios cercanos, en una misma región anatómica y suele ser bilateral, simétrica; mientras que en las mononeuritis múltiple los distintos nervios simultáneamente comprometidos son distantes entre sí, o bien cursan de modo asincrónico y asimétrico. Es mejor hablar de polineuropatía cuando la etiología no es infecciosa.

     Sabemos hoy bien que en la polineuritis no sólo están afectados los nervios periféricos, sino la totalidad del sistema nervioso adjunto a esos nervios periféricos, es decir, la neurona medular, las raíces medulares y los ganglios. La distinción entre una polineuritis y una poliomielitis es, pues, relativa, y se refiere sólo a la cantidad de la lesión, a su predominio en los nervios, cuando hablamos de polineuritis; y a su predominio en las neuronas medulares, cuando hablamos de poliomielitis. Por eso, algunos han propuesto el nombre de neuronitis (que los franceses atribuyen a Grasset y los sajones a Kennedy) o celuloneuritis (Raymond); ninguno de los dos ha tenido fortuna, y con razón: (Þ).

     Las polineuritis son fáciles de diagnosticar. Se caracterizan por: paresia o parálisis flácida de los músculos correspondientes a los nervios afectados; generalmente son simétricas y predominan en el extremo distal de los miembros lesionados; en los brazos, pueden predominar en los músculos proximales (deltoides, bíceps, braquial anterior, supinador largo: constituyendo el tipo braquial); en los del antebrazo (extensores de la mano y dedos: tipo antebraquial) o en los de la mano (tipo inferior, reproduciendo la mano de la atrofia de Aran-Duchenne): (Þ); en la pierna, los músculos particularmente afectados son los extensores del pie y falanges, produciendo la típica marcha polineurítica, en steppage (Þ). Es rara la cuadriplejía (Þ). También son raras las localizaciones en los nervios craneales, salvo en las neuritis diftéricas que afectan preferentemente al paladar, motores oculares y facial, algunas veces doble; los nervios bulbares (hipogloso, espinal, neumogástrico, glosofaríngeo) son raramente afectados. Además de las parálisis hay: dolores neurálgicos (no absolutamente constantes; parestesias, hipoestesias distales, «en guante o calcetín» (Þ); dolor a la presión de los nervios y de las masas musculares; estos trastornos de la sensibilidad pueden recordar, a veces, más que la distribución neurítica, la radicular (Þ), lo cual se explica por la frecuente afectación de las raíces, antes indicada. Hay abolición de los reflejos tendinosos, conservándose o desapareciendo también los cutáneos; atrofia muscular (Þ), que puede ser muy intensa, sin contracciones fibrilares, con reacción de degeneración positiva; con frecuencia, trastornos tróficos (edemas, eritemas, escaras, piel preesclerósica); no hay trastornos de los esfínteres; el líquido cefalorraquídeo suele ser normal (sólo en algunas ocasiones se observa ligera reacción meníngea: hiperalbuminosis, leve linfocitosis).

     Hay una forma de polineuritis subaguda, ascendente, que empieza por las piernas e invade después los brazos y los nervios bulbares, reproduciendo exactamente el cuadro de la parálisis ascendente, central (Landry): (Þ). Todas las polineuritis, pero tal vez, de preferencia la alcohólica, pueden adoptar este cuadro. La distinción clínica entre esta parálisis ascendente periférica y la central es muy difícil, a veces imposible; sin embargo, el elemento periférico (dolores periféricos, atrofia muscular, etc.) es más marcado en la forma polineurítica que en la central; es importante esta diferenciación para el pronóstico, pues la forma polineurítica suele regresar, aunque lentamente; hay también casos mortales; pero, en general, no implica el gravísimo augurio de la central.

     En la mayoría de los casos, el diagnóstico de polineuritis es fácil. Pero, a veces, es difícil su diferenciación de las radiculitis y de las poliomielitis agudas. Teóricamente, esta diferenciación debiera ser fácil; pero no tanto en la práctica, pues, como he dicho, hay casos en los que la lesión afecta, a la vez, aunque en grados distintos, a los nervios periféricos (polineuritis), a las raíces (radiculitis) y a las células de las astas anteriores (poliomielitis). He aquí los datos esenciales para el diagnóstico diferencial. En la radiculitis, los dolores son más importantes que en las polineuritis y se acentúan por la tos y el estornudo (no en la polineuritis); los trastornos objetivos de la sensibilidad se distribuyen, en la radiculitis, según la topografía radicular (y no según la topografía del nervio periférico, como en las polineuritis); las atrofias musculares son muy precoces y los músculos paralizados responden también a la distribución radicular (en las polineuritis, las atrofias musculares son más tardías y responden a la distribución del nervio); los reflejos tendinosos están precozmente abolidos en la radiculitis (más tardíamente en las polineuritis); hay en el líquido cefalorraquídeo de la radiculitis reacción meníngea: hiperalbuminosis y linfocitosis (no, o muy levemente, en la polineuritis); no obstante, muchos neurólogos modernos se resisten a mantener esta división esquemática entre polineuritis y radiculitis. De una forma especial de radiculoneuritis con disociación albuminocitológica del líquido cefalorraquídeo (Guillain-Barré) hablaré luego (Þ). En las poliomielitis hay invasión brutal, generalmente febril; no hay trastornos sensitivos; la atrofia muscular es rápida, la distribución de esta atrofia puede ser asimétrica y el proceso, en lugar de regresar, tiene una tendencia progresiva (en la polineuritis, la invasión es lenta, generalmente afebril; hay trastornos sensitivos; la atrofia muscular es tardía y simétrica, y el proceso tiende a regresar). Las atrofias musculares, medulares o distróficas (Þ), pueden hacer pensar también en una polineuritis; pero faltan en ellas los fenómenos dolorosos; su progresión es inexorable, etc.

     Entre las mononeuritis múltiples destacan la frecuente en la poliarteritis nodosa (P. A. N.) por arteritis de los «vasa nervorum» y la que ocurre a veces en la artritis reumatoide y otras enfermedades reumáticas cuando van asociadas a vasculitis. También en la diabetes puede observarse, aunque suele designarse indistintamente como polineuritis, toda neuropatía diabética. Además en la lepra y en la sarcoidosis.

     La anamnesis y exploración etiológicas de una polineuritis comprende aparte de los síntomas y signos clínicos: la V. S. G. (tan acelerada en la mieloma y bastante en otras neoplasias y colagenosis), el hemograma (para la perniciosa y el lupus e infecciones en general), glucemia y glucosuria (si se sospecha la diabetes), proteinograma (banda monoclonal en el mieloma), serología reumática (artritis reumatoide, otras colagenosis), porfirinurias (porfirias, saturnismo, etc.), pruebas hepáticas (alcoholismo, hepatitis crónica lupoide), EMG (distinción de las mielopatías y miopatías), biopsia muscular (periarteritis nodosa, miositis, otras angeítis) o de mucosa rectal (amiloidosis).

     A) Polineuritis tóxicas:

     1. Polineuritis alcohólica. Se debe mucho más a licores, cócteles, etc., que al vino; pero también a éste, a pesar de la campaña, inaceptable, que modernamente han hecho, por desgracia, muchos médicos a favor de la inocencia del vino. El whisky, ginebra, cerveza, son también responsables, en ocasiones. Debe pensarse siempre, ante todo, en la etiología alcohólica, en presencia de una polineuritis; sin olvidar nunca que la susceptibilidad es muy importante, por lo que personas que beben discretamente pueden padecer una polineuritis alcohólica; aunque tampoco se debe caer en el extremo de los que consideran como alcohólicas todas las polineuritis, por insignificante que sea la ración de alcohol ingerida. Es más frecuente en mujeres. Suele afectar en especial a las piernas, y es principalmente sensitiva (dolores espontáneos y a la presión, parestesias); hay parálisis de los extensores con marcha en steppage, abolición de reflejos tendinosos, atrofia muscular discreta (en algunos casos, sin embargo, marcadísima); pero también puede afectar el tipo monopléjico: una pierna o un brazo (parálisis de los bebedores de cerveza, impropiamente, porque también la producen otras bebidas; debe hablarse de parálisis alcohólica). No es rara la neuritis óptica retrobulbar; frecuentemente, trastornos psíquicos (Þ), y el típico temblor de las manos (Þ) y de la lengua y labios; a veces, paresia del velo del paladar y disfagia (Þ). Actualmente se considera la polineuritis alcohólica, igual que otras muchas polineuritis tóxicas, incluible patogénicamente, y, por tanto, terapéuticamente, entre las polineuritis por hipoavitaminosis B.

     2. Polineuritis arsenical. Es una polineuritis generalizada, sensitivomotora, con abolición de los reflejos tendinosos como síntoma inicial, seguido de impotencia y atrofia muscular que suele empezar por la parte distal de los miembros, alcanzando más tarde a sus raíces; hay dolores difusos, espontáneos y a la palpación; a veces, sólo parestesias. Se parece, en suma, mucho a la polineuritis alcohólica, diferenciándose por la mucha menor importancia, en la arsenical, de los síntomas psíquicos y, en cambio, por la intensidad de manifestaciones motoras (Þ). La aparición de los síntomas puede ser muy tardía con relación al accidente tóxico. Hoy, se ve casi exclusivamente en casos tratados con salvarsán, quizá en colaboración con las infecciones que han suscitado esta medicación (sífilis, melitococia, etc.).

     3. Polineuritis saturnina. Es, casi sin excepción, de origen profesional; cada vez se observa menos, por la mejor higiene de los trabajadores del plomo (mineros, tipógrafos, pintores, etc.). Acaso sea esta intoxicación una de las que más categóricamente demuestran la importancia de la sensibilidad individual. Se localiza principalmente en los antebrazos, produciendo la parálisis o paresia de los extensores de la mano y dedos —extensor común de los dedos, en primer lugar; más adelante, parálisis radial completa (Þ), conservándose intacto el supinador largo—. No suele haber trastornos sensitivos; la atrofia muscular es precoz e intensa. Otros síntomas: (Þ).

     4. Polineuritis sérica. A veces, la administración de ciertos sueros —el antitetánico y otros—, aun en pequeñas dosis, va seguida, hacia el octavo o décimo día, de polineuritis o radiculitis que aparecen a la vez que los otros síntomas de la intoxicación sérica. Esta polineuritis (a veces, mononeuritis) es muy sensitiva (dolores muy vivos) y motora (impotencia y atrofia muscular); los síntomas motores regresan mucho más lentamente que los sensitivos. La región más afectada es el plexo braquial (músculos del hombro y del brazo). Otros síntomas: (Þ).

     5. Polineuritis botulínica. Entre las intoxicaciones alimentarias, la producida por la toxina botulínica a través de conserva de carne o embutidos, es la más grave. Se afectan primariamente los nervios craneales, con oftalmoplejías y ptosis, estrabismo convergente, disfagia paralítica, imposibilidad de sostener la cabeza y al final parálisis respiratoria. Existe también bloqueo parasimpático con midriasis, asialia (pero en otros casos sialorrea y asfixia por saliva), atonía intestinal y retención vesical. Pueden afectarse las extremidades en su parte proximal. No existe fiebre, leucocitosis ni meningismo. El sensorio suele estar conservado.

     6. Otras polineuritis tóxicas y medicamentosas. Todas las intoxicaciones pueden ser causa de polineuritis, principalmente las debidas al mercurio, cobre, óxido de carbono, tetracloruro de carbono, sulfuro de carbono (en los trabajadores de seda artificial, que se acompaña, a veces, de neuritis retrobulbar, de síntomas parkinsonianos o de trastornos psíquicos): (Þ); anilinas, emetina (precedida de taquicardia y calambres), barbitúricos (son raras), talio, oro, creosota, apiol, sulfamidas, penicilina, fosfato de ortotricresil, contenido en el aceite de semilla de algodón, empleado recientemente como sustitutivo de otras grasas de cocina: Alemania, 1943; Estados Unidos, 1946, etc. Aparte se han citado la salvarsánica y las séricas. También por isoniazida, que puede evitarse con vitamina B6, por acrilamida, el disulfiram («Antabús»), nitrofurantoína, talidomida, etc. Véase el capítulo de Intoxicaciones, (Þ).

     B) Neuropatías metabólicas:

     1. Polineuritis beribérica y, en general, polineuritis hipoavitaminósicas. La más conocida es la beribérica. El cuadro clínico del beriberi y su etiología (hipoavitaminosis B1) son, en ocasiones, muy claros y tienen fácil diagnóstico. El interés del problema está en la posible naturaleza hipoavitaminósica B1, beribérica, de otras polineuritis, en sujetos bien alimentados, que no se acompañan del cuadro beribérico típico y que aparecen en regiones donde no reina el beriberi endémico. Ya he dicho que se atribuye este origen hipoavitaminósico B1 a la polineuritis de los alcohólicos: igualmente, a la polineuritis diabética, la de ciertos enfermos hepáticos, la pelagrosa, la anémica, la gravídica, la senil, quizá las infecciosas. El mecanismo de estas polineuritis sería debido a falta de absorción intestinal; o a pérdidas por grandes vómitos, como en el embarazo; o a defectos del metabolismo intraorgánico de las vitaminas o provitaminas ingeridas; serían, en suma, consecuencia de una hipoavitaminosis de utilización y no de una hipoavitaminosis alimentaria. Debemos decir que esta interpretación hipoavitaminósica B1 de las polineuritis es, sin duda, abusiva; ni teóricamente hay razones suficientes para dar esta gran extensión al concepto, exacto al parecer, en un grupo de polineuritis alcohólicas; ni la terapéutica lo confirma, pues el tratamiento con la vitamina B1 suele ser, con gran frecuencia, inútil. Para que a una polineuritis, alcohólica o no, se le pueda asegurar una etiología hipoavitaminósica B1, se necesita que los síntomas nerviosos coincidan con datos digestivos que expliquen su mala absorción o transformación (anorexia, aclorhidria, vómitos, diarrea); y, en todo caso, que la terapéutica vitamínica sea eficaz. Estas dudas, naturalmente, no existen en el beriberi típico. En él se trata de una polineuritis ascendente, simétrica, con abolición de los reflejos tendinosos, con hipersensibilidad de las masas musculares, a veces con afectación del diafragma. Los dolores pueden adoptar el tipo causálgico (Þ). Otros síntomas del beriberi: astenia, taquicardia, hipotensión (Þ), edema localizado o anasarca (Þ); dilatación cardiaca, irreductible a los tratamientos tonicocardiacos (Þ); mareos, dispepsia (Þ), diarrea (Þ), anemia, disminución de la libido, neuritis retrobulbar (Þ), poliencefalitis (Þ). Estos síntomas se presentan desigualmente en cada enfermo, distinguiéndose un tipo polineurítico, un tipo edematoso y un tipo circulatorio. En algunos casos, la marcha es fulminante, con dilatación cardiaca aguda y muerte, sobre todo en los niños.

     En la anemia perniciosa por carencia de B12, aparte de la mielosis funicular existen formas en los que la afectación neurológica es periférica «polineurítica», con trastornos de la sensibilidad profunda, vibratoria especialmente y déficit motor fláccido.

     2. Polineuropatía diabética. Es mucho más rara desde el tratamiento insulínico, que permite un régimen alimenticio racional de estos enfermos. No insisto sobre la probable relación de esta polineuritis con la hipoavitaminosis B1. Es distal y simétrica y principalmente sensitiva. Puede manifestarse por dolores tenues y paresia muscular, abolición de los reflejos rotulianos; afectando el tipo mono o polineurítico; estos síntomas, un tanto vagos, quedan perdidos entre la sintomatología diabética, más importante, pues casi sin excepción se trata de diabéticos antiguos con sintomatología grave. Según el predominio de los dolores o de la paresia, se describe una forma sensitiva y otra motora. Rara vez vemos ahora otras formas más graves, como la llamada forma seudotabética de la polineuritis diabética (neurotabes periférica), caracterizada por dolores y paresia muscular muy marcados, anestesia superficial y profunda, abolición total de reflejos tendinosos y marcha atáxica; signo de Romberg, e, incluso, a veces, signo de Argyll-Robertson; su diferenciación de la tabes se hará teniendo en cuenta que en la neuritis faltan los trastornos pupilares y las alteraciones del líquido cefalorraquídeo; pero no debe olvidarse que es bastante frecuente la coincidencia de la tabes dorsal y de la diabetes.

     Existe también una forma diabética de neuropatía autónoma en la que destaca la hipotonía ortostática, con taquicardia o ausencia de reflejos vegetativos; en otros casos es la anhidrosis de las piernas o las crisis sudorales o bien la rubeosis facial lo llamativo.

     3. Polineuritis gravídica. Se presenta en el curso del embarazo, generalmente al final, pudiendo prolongarse después del parto; no obstante, he visto también casos claramente iniciados cuando estaba avanzado ya el período puerperal. Se atribuye a la intoxicación gravídica; pero es posible que influyan elementos infecciosos (infecciones estreptocócicas latentes, etc.), y quizá, hipoavitaminosis. Suelen ser rápidamente transitorias.

     4. Polineuritis senil. Los casos de polineuritis en viejos, atribuidas a la arteriosclerosis, son también, probablemente, en parte infecciosos (frecuencia de los focos latentes en los ancianos) y en parte hipoavitaminósicos.

     5. Polineuropatía paraneoplásica. Preséntase esta complicación en algunos casos de cáncer. Se puede pensar que se debería a la carencia secundaria, a la caquexia o a las drogas que se emplean para el tratamiento. Pero en algunos casos —por ejemplo en cánceres broncopulmonares— la polineuritis inicia, a veces, el cuadro clínico, cuando aún no hay caquexia ni posibles intoxicaciones terapéuticas. Existe una forma polineurítica del mieloma, cuyas manifestaciones neurológicas periféricas pueden preceder a la aparición clínica del plasmocitoma (Waldenström).

     También en hemopatías malignas. A veces la neuropatía es sólo sensitiva o motora, a menudo mixta. Las parálisis no tienen reparto característico. Puede coincidir una miopatía paraneoplásica.

     6. La amiloidosis primaria en su forma heredofamiliar puede ir ligada a una polineuropatía en miembros superiores en la variedad americana y en los inferiores en la portuguesa. Esta polineuropatía (enfermedad de Andrade) cursa con macroglosia, cardiopatía, vítreo opaco, proteinuria, etc.

     7. En la porfiria pueden aparecer parálisis, a veces ascendentes, por polineuropatía tóxica. Aparte del cuadro clínico, cutáneo, abdominal, hepático, etc., se reconoce por la porfirinuria o el porfobilinógeno y el ALA en orina durante la fases latentes.

     8. Polineuropatía urémica. En la insuficiencia renal crónica la neuropatía es, al principio subclínica y sólo el EMG la descubre. Existe pronto desmielinización de las fibras. Luego aparecen molestias —dolores, parestesias, quemazón— en extremidades inferiores y objetivamente anestesias, hiporreflexias y atrofias musculares, generalmente simétricas. Aparece o se mantiene también en dializados y por tanto no es incriminable la urea, sino otras sustancias mal dializables: el trasplante renal, en cambio, la hace desaparecer.

     9. En la cirrosis biliar primaria pueden existir molestias, especialmente en los dedos —al abrir una puerta p. e.— y en los pies, por neuropatía xantomatosa periférica, aparte del prurito generalizado.

     10. La hemocromatosis puede dar lugar a neuritis con dolor, parestesias y debilidad muscular.

     11. En la enfermedad de Rejsum (heredopatía atáctica polineuritiformis) debida a un trastorno metabólico genético con acumulación de ácido fitánico, aparece en el niño una polineuropatía crónica con segmentos hipertróficos «en bulbo de cebolla» y síntomas motores y sensitivos, simétricos, distales, más en las piernas, que pueden ser reversibles. Coexiste sordera, ictiosis, ataxia cerebelosa y retinitis pigmentaria.

     12. Neuropatías endocrinas aparecen también en el mixedema, acromegalia, en las neoplasias endocrinas múltiples tipo II B.

     C) Polineuritis infecciosas:

     1. Diftérica. La neuritis o polineuritis diftérica suele aparecer entre la primera y segunda semana de la enfermedad, presentándose no sólo en las formas graves, sino también en las benignas; a veces nos damos cuenta de que una angina que parecía banal, es o fue diftérica, por la aparición de una neuritis, principalmente la parálisis del velo del paladar (Þ) que, quizá, se asocia a neuritis de los músculos intrínsecos del ojo (parálisis de la acomodación). Puede haber, con menos frecuencia, polineuritis de los brazos y de las piernas, síndrome seudotabético periférico, escoliosis, etc.

     2. Sifilítica. Se han descrito casos de polineuritis sifilítica, menos frecuentes que los de mononeuritis antes descritos. En algunos casos puede discutirse la responsabilidad que tengan en ellas los tratamientos arsenicales, mercuriales, etc.

     3. Tuberculosis. Produce polineuritis, principalmente sensitivas, no intensas, que aparecen generalmente en los tuberculosos avanzados, quedando sus síntomas, muchas veces, esfumados detrás de la gran sintomatología tuberculosa final. Si se buscan bien, son nada raros.

     4. Lepra. La polineuritis leprosa es una mononeuritis o polineuritis verdadera, bacteriana, con presencia del bacilo leproso en el parénquima de los nervios afectados. El tejido conjuntivo está muy hipertrofiado, dando lugar a engrosamientos alargados, que se aprecian bien a la palpación, a lo largo del nervio afectado. Su síntoma capital es la anestesia dolorosa y térmica de la región, especialmente de la mano, con atrofia muscular del tipo Aran-Duchenne. El diagnóstico diferencial con la siringomielia (Þ) puede ser difícil, teniendo muchas veces que recurrirse a las pruebas biológicas de la lepra y a la investigación cuidadosa de la epidemiología (Þ).
     5. Encefalitis epidémica. El virus de esta infección puede afectar a las raíces de los nervios periféricos, a estos nervios y a sus terminaciones musculares (neuritis encefalítica). Es accidente raro, por lo menos entre nosotros. Los síntomas son más motores que sensitivos, presentando el enfermo el aspecto de un miopático, moderado; los dolores son muy discretos; hay abolición de reflejos patelares; a veces, trastornos de los esfínteres. El diagnóstico, fácil cuando existen los otros síntomas de la encefalitis y la noción epidémica, no lo es cuando estos datos faltan o son oscuros y los síntomas polineuríticos constituyen la casi totalidad del cuadro clínico (Þ).

     6. Poliomielitis. Sobre la polineuritis poliomielítica, (Þ).

     7. Pueden producir también polineuritis otras infecciones: brucelosis (generalmente asociada a radiculitis, sobre todo motora, con paraplejía flácida; en algunos casos puede colaborar con la infección la agresión tóxica de ciertos medicamentos, como el salvarsán); septicemias diversas, tifoidea —se describen parálisis cubital o peronea, neuritis óptica o del acústico con sordera y a veces vértigos— en el cólera, disentería (con trastornos motores proximales y sensitivos distales) gripe, neumonía, paludismo (rara y puesta en duda por algunos observadores, que la atribuyen a infecciones asociadas). En la mononucleosis infecciosa es relativamente frecuente la aparición de una polineuritis o de un síndrome de Guillain-Barré, a menudo simulando una mielitis transversa aguda. También en el tifus exantemático.

     8. Menciono aparte un síndrome de polineuritis edematosa epidémica (Debré) observado durante la guerra de 1940, que afectó a varios niños, con síndrome de polineuritis, con paresias o parálisis localizadas principalmente en los miembros inferiores, con reflejos abolidos o conservados, a veces con afectación de los nervios craneales (glosofaríngeo, vago, motores oculares, etc.); y edema difuso. Se parece, como se ve, mucho al beriberi, pero no hay causas alimentarias ni se cura por el régimen o la medicación vitamínicos. No hay lesiones renales, ni alteraciones del equilibrio de los prótidos en la sangre, ni alteraciones del líquido cefalorraquídeo. A veces, rinofaringitis inicial y fiebre. Se cura sin dejar rastros. ¿Se debe a un virus neurotropo desconocido que produciría la polineuritis y trastornos vasomotores con edema?

     9. Hepatitis infecciosa. En la hepatitis vírica aguda puede presentarse una polineuritis aguda, a menudo en la forma de Guillain-Barré, a los pocos días o semanas de la ictericia. Generalmente curan ambas —hepatitis y polineuritis— a corto plazo, sin reliquias, pero se han descrito casos rebeldes.

     D) Polineuritis en las colagenosis: En la periarteritis nodosa y con menos frecuencia en otras colagenosis (artritis reumatoide, lupus, etc.) puede aparecer una polineuropatía como manifestación dominante o incluso inicial y entonces a menudo, simple mononeuritis (peroneal, por ejemplo). Si es múltiple suele ser asimétrica. Apoya el diagnóstico de panarteritis la semiología polifacética: fiebre, anemia, dolores abdominales, hipertensión, afectación renal y de otros parénquimas, algias articulares y musculares, etc. También en la angeítis granulomatosa alérgica de Wegener, puede presentarse un síndrome polineurítico.

     E) Polineuropatía en la sarcoidosis: Esta afección, de etiología incierta, puede presentar diversas manifestaciones neurológicas: parálisis facial, a veces bilateral (en la forma parotídea de Heerfordt), afectación de otros pares craneales con disfagia; incluso del cerebelo con ataxia o del tuber con diabetes insípida. Los nervios periféricos pueden alterarse también con polineuropatía subaguda o crónica.



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