Obesidades endógenas.





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Obesidades endógenas.  Es clásico estudiar bajo este epígrafe, principalmente, las obesidades relacionadas con alteraciones endocrinas. Aparte consideraré las debidas a lesiones nerviosas.

     A) Obesidades hipofisosuprarrenales. Las más frecuentes entre las obesidades endocrinas son las debidas a la hiperfunción corticosuprarrenal, ya primitiva, ya secundaria a la hiperfunción de la hipófisis. Forman dos grandes grupos clásicos, las obesidades hipercorticales y las hiperhipofisarias (Cushing).

     1. Obesidad hipercortical (síndrome de Cushing). Las hormonas corticales actúan sobre el metabolismo orgánico (adiposo, proteínico, hidrocarbonado) y sobre el metabolismo del agua y de las sales; y, además, sobre el apetito. Por todo ello, la obesidad, como la delgadez, son parte importante de la sintomatología corticosuprarrenal. En el hipercorticalismo la obesidad aparece desde las primeras edades en niños de ambos sexos; más raramente aparece en adultos. Trátase de sujetos pletóricos, muy robustos, con gran desarrollo muscular (Þ), enorme apetito (Þ), carácter muy enérgico, casi siempre con vivacidad extraordinaria. La hiperfunción cortical puede producir, además, la pubertad precoz con hipervirilismo en el varón y virilización en la mujer (Þ), pero no es raro que ambos síndromes se disocien, es decir, que haya casos de gran obesidad, sin hipervirilismo (formas metabólicas) corresponden al «síndrome de Cushing» típico; y casos con gran virilización, sin adiposidad (formas sexuales), es decir, el cuadro que suele llamarse «síndrome adrenogenital», por hipersecreción de andrógenos corticales. Lo corriente es que aun cuando no haya verdadera hipervirilización, exista una clara robustez de la sexualidad, que puede ser pasajera y en las fases ulteriores de la evolución trasformarse en insuficiencia, sobre todo en la mujer, cuya menstruación decrece y se extingue prematuramente; pero en el niño puede aparecer también este hipogenitalismo secundario. La hipofunción secundaria puede afectar a todas las funciones corticales, estableciéndose un verdadero síndrome de insuficiencia suprarrenal secundario al hipocorticalismo. La obesidad se caracteriza por su intensidad, que puede ser casi monstruosa; y por su distribución: se localiza, en efecto, en la parte superior del tronco, cuello y cara (distribución «superior» o viril de la grasa). Puede haber estrías de distensión de la piel, cianóticas (Þ). Gran tensión abdominal. Tendencia a la hipertensión, a veces con crisis paroxísticas, que pueden aparecer sólo durante el embarazo. Dolores óseos, por osteoporosis (Þ); cefalea, tendencia a la glucosuria; frecuencia de la diabetes familiar (Þ). A veces, febrícula o franca hipertermia (Þ). Tendencia a la hipersodemia e hipopotasemia, a la hipercolesterinemia, a la hipercalcemia y a la hiperuricemia, así como a las manifestaciones gotosas; metabolismo basal ligeramente elevado. Hay aumento en la excreción urinaria de los 17-cetosteroides, tanto más intensa cuanto mayor es la sintomatología sexual (virilización) (Þ). Lo decisivo es el aumento del cortisol en orina y en sangre y la alteración del ritmo de su secreción. En las fases avanzadas de la enfermedad puede haber atrofia muscular rápida (Þ); y, como he dicho, insuficiencia suprarrenal. Este síndrome puede deberse a una hiperplasia micronodular, tal vez congénita, de la corteza suprarrenal o a tumores corticales hipersecretores (Þ) adenomas o carcinomas, que puede demostrarse por tomografía directa o tras neumorriñón. El parecido de este síndrome y el de la enfermedad de Cushing, que estudio a continuación, puede ser muy grande. Es frecuente que esta adiposidad cortical se combine con la craneopatía metabólica (Þ). Hay que recordar que existe un hipercortisolismo por depresión endógena. También el alcoholismo crónico se presenta a veces bajo la forma de pseudosíndrome de Cushing alcohólico, con cortisol alto que se normaliza tras 2-4 semanas de abstinencia. El fenotipo del Cushing puede confundirse con un síndrome de Pickwick.

     2. Obesidad hipofisaria, por adenoma basófilo (Enfermedad de Cushing). El adenoma basófilo es casi siempre muy pequeño, no produce aumento de tamaño de la glándula ni produce, pues, síntomas locales; sólo en raros casos hay hemianopsia, aumento de la silla turca, etc. Se acompaña invariablemente de hiperplasia corticosuprarrenal, a la que se debe la obesidad, la tendencia a la virilización, a la hipertensión, a veces paroxística; y a la glucosuria, que suele ser más frecuente a medida que el enfermo tiene más edad; pero también puede presentarse en casos infantiles (ver más arriba); en suma, la mayoría de los síntomas, por lo que, como he dicho, es difícil diferenciar ambos síndromes: el cortical y el hipofisario. En realidad, se trata del mismo síndrome, que puede ser primitivamente hipofisario, con hipercorticalismo secundario (por el estímulo de la hormona corticotropa segregada en exceso por el adenoma basófilo); o primitivamente hipercortical. Se ha propuesto, creo que sin utilidad, llamar enfermedad de Cushing, al cuadro precedente hipofisario, y síndrome de Cushing al cuadro primitivamente cortical. Debe intentarse diferenciarlos, porque el tratamiento puede variar, sobre todo, la extirpación suprarrenal, de indicación mucho más clara en los casos positivamente corticales que en los hipofisarios. Los datos clínicos que se han propuesto para diferenciarlos, no son siempre eficaces; dan a lo sumo, un matiz y no una seguridad. Citaré algunos: las formas hipofisarias suelen afectar más a adultos, especialmente mujeres en edad fértil, así como los hipercorticales son más frecuentes en la niñez; suele ser en los hipofisarios más marcada la policitemia secundaria, tal vez por la proximidad de los centros hematopoyéticos del hipotálamo, lo cual hace que el síndrome, en los casos marcados, se parezca a la policitemia (Þ) o al mal de altitud crónica (Þ); en las formas hipofisarias la hipertensión es, tal vez, menos marcada que en las formas suprarrenales; en las formas hipofisarias, son, quizá, también más marcados que en las corticales los síntomas de insuficiencia sexual (hipomenstruación en la mujer, impotencia en el hombre), que contrastan con la hipervirilización permanente de los caracteres secundarios; en las formas hipofisarias, suele haber, con más frecuencia que en las corticales, hipercalcemia con alteraciones óseas, principalmente cifosis y osteoporosis, quizá con fracturas espontáneas; finalmente, en las formas hipofisarias se presentan, con más frecuencia que en las corticales, telangiectasias cutáneas (Þ). La melanodermia es también propia de las formas hipofisarias; las estrías de distensión cianóticas que se dieron como típicas de las formas hipofisarias se observan también en las corticales, pero quizá menos marcadas; el aumento de los 17-cetosteroides es más marcado en los casos corticales. Salvo estas diferencias, no siempre fáciles de establecer, el síndrome es el mismo: obesidad superior, viril, roja, pletórica, con tendencia a la hipertensión y a la glucosuria, a la hipercolesterinemia, hipersodemia e hipopotasemia, y a la hiperuricemia, con metabolismo basal moderadamente alto. No es rara la leucocitosis moderada, con tendencia a la polinucleosis, a diferencia de la mayor parte de las endocrinopatías, en las que hay tendencia a la leucopenia y a la linfocitosis. Es muy frecuente la inestabilidad térmica y la oligodipsia y oliguria. Suelen ser enfermos muy sensibles a las infecciones. Tendencia a las hemorragias cutáneas (a veces, punteado hemorrágico de los folículos del vello) y viscerales y signo del lazo positivo. No es rara la atrofia muscular difusa terminal. Ciertos casos se acompañan de profundos trastornos psicopáticos, pasando por enfermos mentales. A veces, el síndrome se inicia después de un parto. Los antecedentes familiares diabéticos son muy constantes. Hay casos de «Cushing» con hipersecreción de ACTH en los que la patología primaria no es hipofisaria, sino diencefálica —con producción excesiva de ACTH-RH hipotalámico—, o bien tumoral, al margen del sistema endocrino —síndrome paraneoplásico—, pero con producción de sustancias de efecto parecido al ACTH: se trata carcinomas broncopulmonares («oat-cell» y otros) en el 60 por 100 de casos, timomas, cáncer de páncreas, carcinoides de pulmón o de otro lugar, carcinomas medulares de tiroides, feocromocitomas y otros tumores. En el síndrome de Nelson, aparecido tras la adrenalectomía bilateral por síndrome de Cushing, se comprueba una hipersecreción de ACTH en relación con un adenoma hipofisario «reactivo», pero primitivo según otros autores. Un Cushing hipofisario puede, a la larga, producir hiperplasia macronodular bilateral autónoma, independiente de ACTH.

      El diagnóstico diferencial del Cushing suprarrenal respecto del hipofisario se hace actualmente sobre todo por la determinación del ACTH plasmático: normal o alto en el hipofisario, muy bajo en el suprarrenal. También se apela a las pruebas de inhibición con dexametazona o de estimulación con CRH. Con la prueba de supresión con dexametasona baja el cortisol en los hipofisarios y no se modifica en los tumores autónomos suprarrenales.

    Desde luego las técnicas radiológicas —tomografía, con retroneumoperitoneo, angiografía, TAC, etc.— completarán el estudio morfológico adrenal. El Cushing ectópico, paraneoplásico da valores muy altos de «actividad ACTH» y la proporción beta-lipotropina/ACTH está elevada. Suelen dar hiperpigmentación marcada.

     3. Síndrome de la diabetes de las mujeres barbudas (Achard-Thiers). Cito aquí este síndrome, generalmente acompañado de obesidad pletórica, cuya descripción figura en todos los libros; porque se trata, seguramente, de una forma de estas obesidades hipofisosuprarrenales; las caracteriza la acentuación del virilismo y de los síntomas glucosúricos. A veces hay craneopatía metabólica (Þ).

     4. La obesidad que se ha llamado por retención de agua y sal (Zondek) es otra variedad de este mismo grupo. Trátase de una obesidad hipofisosuprarrenal idéntica a la descrita, con trastornos de la regulación térmica, jaqueca, tendencia a la depresión melancólica, retención de cloruro sódico y agua (Þ y Þ); al vez por la abundancia de la hormona antidiurética, tal vez por la hipersodemia consecutiva al hipercorticalismo, tal vez por ambos motivos. No creo que deba hacerse un grupo aparte de esta obesidad.

     B) Obesidades hipofisogenitales e hipogenitales. Al lado del grupo hipofisosuprarrenal (hiperhipofisismo e hipersuprarrenalismo), que acabo de describir, está el grupo hipofisogenital (insuficiencia hipofisaria e insuficiencia genital). En este grupo, la insuficiencia genital y no la insuficiencia hipofisaria, es la causa directa de la obesidad; así como en el grupo anterior la responsable es la hiperfunción cortical y no la hiperfunción hipofisaria.

 

     1. Obesidad hipohipofisaria (más exactamente hipotalamohipofisaria) o síndrome adiposogenital lesional (Fröhlich o Babinski-Fröhlich). Clásicamente se atribuye esta obesidad a lesiones hipofuncionales del lóbulo anterior de la hipófisis, pero con mayor frecuencia, puede ser debida a alteraciones del hipotálamo. Cuando la lesión es tumoral (adenoma cromófobo, craneofaringioma, quistes de la bolsa de Rathke, etc.), el síndrome se compone de los síntomas de tumor hipofisario (Þ)o de los síntomas hipotalámicos (Þ) y de la obesidad con hipogenitalismo (pene pequeño, generalmente muy fimósico, testículos pequeños, con criptorquidia transitoria o permanente, escroto muy liso, bipartido, persistencia del pliegue suprapeneano (Þ), retraso o ausencia del vello sexual y axial). Pero otras veces, aquellos síntomas tumorales faltan, descubriéndose el tumor en la radiografía. Si la lesión no es tumoral (hemorragia, esclerosis, insuficiencias funcionales) naturalmente, faltan por completo estos síntomas locales. Suele comenzar este síndrome en la edad juvenil. Cuando aparece tardíamente puede ser debido a lesiones congénitas, que se revelan con retraso. Trátase de enfermos pálidos, «fofos», linfáticos, con adiposidad generalmente moderada, «inferior», femenina, es decir, afectando de preferencia a la parte baja del vientre, muslos y piernas. Si el vientre es muy voluminoso, se hace péndulo, y no hay, por tanto, plétora abdominal. Este tipo de obesidad contribuye a un característico aspecto hiperfemenino de la mujer y feminoide de los hombres; y lo completan la piel blanca, satinada, la escasez de vello, la gracilidad del esqueleto, la talla pequeña, el tamaño reducido de las extremidades, el escaso desarrollo muscular, y, con frecuencia, la ginecomastia. Tendencia al sedentarismo. Carácter apacible, y a veces eufórico. En muchos casos hay gran hambre, sobre todo en los de origen hipotalámico. Tendencia a la hipotensión y a la hipoglucemia; hay algunos casos raros con glucosuria, probablemente por compresión de los centros glucosúricos hipotalámicos. Metabolismo basal, bajo (Þ). Disminución de 17-cetosteroides (Þ). Los síntomas sexuales que no faltan nunca, son: en la mujer, menarquia tardía, regla retrasada escasa o ausente, frigidez, esterilidad; en el hombre, criptorquidia, hipoplasia genital, impotencia. Puede haber atrofia muscular (Þ) y alteraciones de epifisolisis de los huesos o lesiones de necrosis ósea aséptica (Þ). No es rara una ligera anemia hipocrómica; excepcionalmente hay hiperglobulia.

     2. Obesidad hipofisaria mixta o de transición. Con toda seguridad he observado casos de adiposidad hipofisaria en los que el síndrome típico adiposogenital se transforma, en el transcurso de los años, en síndrome hipofisocortical; y, en una fase de esta evolución, coinciden en el enfermo las manifestaciones del cuadro Fröhlich y las del cuadro Cushing. Otras veces, he visto casos del orden hipofisocortical (Cushing) en la niñez que en la adolescencia evolucionan claramente hacia el síndrome adiposogenital (Fröhlich). Habría que pensar, en tales casos, que el adenoma basófilo que origina el Cushing, puede transformarse en el adenoma cromófobo que origina el Fröhlich; o viceversa. Deben tenerse presentes estos casos mixtos, aún poco conocidos. He visto también casos adiposogenitales, que se transformaron en acromegalia.

     3. Obesidades pletóricas producidas por drogas. Probablemente, sólo en personas predispuestas y con la colaboración, no necesaria, de la hiperalimentación, hay casos de adiposidad, de tipo pletórico, casi siempre con estrías vinosas, recordando al síndrome de Cushing, después de intensos tratamientos con ácido paraaminosalicílico (PAS), tiosemicarbazonas (TBI) e hidrácidas del ácido isonicotínico, antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas, corticoides, insulina, ciproheptidina.

     4. Obesidad hipogenital. Aparece después de la castración o por lesión espontánea de las gónadas: aplasia congénita, lesiones infecciosas, como paperas, tuberculosis, gonococia, etcétera. La obesidad es idéntica a la del síndrome de Fröhlich: «inferior», pálida. Esta identidad y el hipogenitalismo hacen a primera vista muy difícil diferenciar a las obesidades hipofisarias (hipofisogenitales) de éstas primitivamente hipogenitales. La diferencia se funda en que faltan los síntomas de tumor hipofisario y hay, en cambio, una reacción funcional hiperhipofisaria, que da al esqueleto caracteres distintos de los del esqueleto hipohipofisario: en (Þ) se explica este diagnóstico diferencial.

     Las mujeres con el síndrome de Stein-Leventhal (ovarios poliquísticos son, a menudo, obesas). Es posible que se deba a esteroides, parecidos a los suprarrenales, segregados por el ovario.

     5. Síndrome adiposogenital transitorio de la pubertad (cronopatía adiposa). Es muy frecuente que en los años que preceden a la pubertad, o durante la evolución de ésta, se produzca un cuadro exactamente igual al del síndrome adiposogenital lesional antes descrito (Þ), del que se diferencia por la ausencia de síntomas locales hipofisarios y por la marcha benigna y transitoria. Es, pues, muy importante no confundir el Fröhlich verdadero, de mal pronóstico, con este síndrome puberal de espontánea evolución favorable y apenas necesitado de tratamiento. Es útil para la diferenciación la investigación de los 17-cetosteroides, normales o sólo ligeramente disminuidos en los casos funcionales, transitorios (Þ). Es mucho más frecuente, y desde luego más llamativo, en el sexo masculino. Evidentemente, se debe a un retraso funcional, cronológico, del aparato hipofisogenital, tal vez de origen hipotalámico; es, pues, una cronopatía de la pubertad (Þ) y no una verdadera enfermedad. El carácter familiar es muy claro; es muy típico el parecido de estos niños a su madre. Es frecuente que sobre la predisposición actúe una causa determinante (sobrealimentación, amigdalectomía). Se presenta bajo dos tipos: primitivamente hipofisario, o primitivamente testicular. En ambos, la forma y la distribución de la adiposidad y los signos de insuficiencia genital son idénticos, diferenciándose en los detalles esqueléticos comentados en (Þ). Estos síndromes suelen ser, como he dicho, espontáneamente pasajeros; pero, si se tratan convenientemente, su evolución hacia la normalidad es más rápida y segura.

     6. Obesidad climatérica. Es, a la inversa que la puberal, mucho más frecuente y llamativa en la mujer que en el hombre. No siempre adopta el tipo adiposo genital, sino, otras veces, la forma pletórica, más o menos afín al Cushing (Þ), según la constitución anterior de la mujer.

     7. Obesidad en el síndrome de la «silla turca vacía». En mujeres, especialmente en las multíparas, en torno a los 50 años, se descubre a veces la existencia de una silla turca con hipófisis empequeñecida. Suelen ser obesas, a menudo hipertensas o diabéticas, con o sin síntomas hipopituitarios. Se ignora si la obesidad es una consecuencia de la anomalía selar o un signo más del tipo constitucional con disposición para dicha anomalía.

     8. Obesidad y malformaciones congénitas (Síndrome de Lawrence-Moon-Bardet-Biedl). La obesidad hipogenital lesional (Fröhlich) se combina, a veces, con malformaciones congénitas. En este síndrome, la hipófisis suele estar intacta, pero se encuentran, en cambio, alteraciones congénitas del hipotálamo. Clínicamente, el síndrome es idéntico al hipofisogenital, a veces son diabetes insípida, pero, además, hay las malformaciones congénitas. De éstas, las que más corrientemente contribuyen al síndrome son la polidactilia u otras malformaciones de los dedos (Þ) y la retinitis pigmentada (Þ). Pero es un error hacer de esta combinación (síndrome adiposogenital con polidactilia y retinitis) un síndrome especial, pues las malformaciones pueden ser otras: atresia del recto (Þ), sordomudez, retraso mental, infantilismo, nevi, neurofibromatosis, espina bífida, malformaciones del cristalino, etc. Lo esencial es el síndrome hipofisario y las malformaciones, cualesquiera que éstas sean; y todas las variedades clínicas pueden agruparse bajo el nombre más general de síndromes adiposogenitales con malformaciones congénitas.

     En el síndrome de Prader-Labhart-Willi existe obesidad «en saco de harina», con hipotonía muscular, oligofrenia, pubertad retrasada, con hipogonadismo, prediabetes, acromicria y una facies característica, todo ello de aparición congénita y genéticamente condicionado; tal vez de mecanismo hipotalámico o aun neural superior la obesidad.

     C) Obesidad hipotiroidea. Hay obesos en los que se observan síntomas evidentes de insuficiencia tiroidea. Se habla entonces de obesidad hipotiroidea; pero, en realidad, la insuficiencia tiroidea pura no produce verdadera obesidad, sino un estado de hinchazón seudoedematosa, más expresivo en el volumen que en el peso. Lo que ocurre es que todas las obesidades, exógenas o endógenas, evolucionan con auge mucho mayor en los individuos hipotiroideos. Otros síntomas de la insuficiencia tiroidea: (Þ).

     D) Obesidad y diabetes. Es sabido que muchos obesos se hacen, al cabo de algún tiempo, glucosúricos o diabéticos. Puede, en estos casos, pensarse que la obesidad predispone a la diabetes: pero es evidente que el estado prediabético, a su vez, predispone a la obesidad, probablemente porque en la fase de inestabilidad de la glucemia que precede a la diabetes definitiva, aumenta el apetito, por la frecuente tendencia a la hipoglucemia; y de aquí la obesidad (Þ). El diagnóstico de esta forma prediabética, frecuentísima, de la obesidad se funda en los antecedentes del enfermo (familia de diabéticos); en que el apetito se presenta con los síntomas del hambre hipoglucémico; en la aparición de glucosurias transitorias (alimentarias, emocionales, gravídicas), que no tardan en convertirse en una diabetes definitiva; en las curvas de glucemia alimentaria altas (Þ). Esta obesidad de los obesos prediabéticos suele ser casi siempre del tipo pletórico.

     E) Obesidad por hiperinsulinismo. En el insulinoma y en la administración excesiva de insulina puede desarrollarse una adiposidad más o menos marcada.

     F) Obesidad epifisaria. Las raras lesiones de la epífisis acompáñanse, a veces, de una obesidad del tipo adiposogenital, a la vez que de la macrogenitosomía, probablemente debidas a la lesión secundaria del hipotálamo (Þ).



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