INFARTO DE MIOCARDIO





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El infarto del miocardio (oclusión coronaria) se confundía hasta hace algunos años con la angina de pecho. Se observa en casos de esclerosis de las coronarias, en cuya luz se organiza un trombo que origina la isquemia definitiva del territorio muscular irrigado y el infarto consecutivo. Mucho más raramente, la obstrucción coronaria, la isquemia y el infarto se deben a una embolia de origen endocardítico o flebítico.

El cuadro clínico del infarto se parece al de la angina de pecho. Se diferencia de él por los siguientes caracteres: en el infarto, el comienzo suele ser repentino, y dura mucho más (angor de más de media hora, es sospechoso de infarto); no tiene relación habitual con los esfuerzos o las emociones, apareciendo con frecuencia en pleno reposo o durante el sueño; se inicia con colapso o choque; la localización del dolor es retrosternal y precordial en el infarto anteroseptal y hacia el epigastrio en los infartos posteriores, de cara diafragmática, por lo que no es rara su confusión con dolores abdominales, sobre todo con los colecistíticos, confusión que facilitan tres síntomas importantes:
la fiebre, los vómitos y la leucocitosis (esta última, a veces, tardía); puede también confundirse con el abdomen agudo por el mal estado del pulso, colapso, etc.: (Þ). Pero pronto se dibuja claramente el cuadro cardiaco: el pulso se hace rápidamente pequeño, a veces arrítmico e hipotenso, con tendencia al colapso; suele haber disnea súbita, que puede llegar al edema agudo de pulmón; frecuentes vómitos; por lo común hay ruido de galope y, a veces, frote pericárdico en la punta; el dolor es intensísimo a menudo y con sensación de muerte inminente, pero a veces puede faltar (4 a 5 por 100 de los casos); la duración del accidente es, como se ha dicho, mayor, pudiendo durar horas enteras; y se acompaña de intenso choque.

Insisto en el valor de la fiebre (alrededor de 38°), que dura de dos a seis días. En algunos casos aparece una glucosuria transitoria.
Suele haber en el infarto hiperazoemia por lo común sin síntomas urémicos (Þ); y aumento de la velocidad de sedimentación. Los exámenes enzimáticos del suero pueden contribuir al diagnóstico de necrosis miocárdica: el aumento de transaminasas (GOT y si existe estasis hepático también GPT) de creatín-fosfokinasa (CPK) y especialmente del iso-enzima «cardiaco» y de lactato-deshidrogenasa (LDH), sobre todo de su iso-enzima LDH-1.

Las molestias no ceden a los medicamentos vasodilatadores tan completamente como en la angina verdadera. En general, gracias a este conjunto de datos, la diferenciación entre la angina e infarto se hace bastante bien; pero hay un grupo de casos intermedios, de infarto con angor, de difícil clasificación; y hay casos que presentan, en ataques sucesivos, el síndrome de angor puro y el de infarto del miocardio. Puede el infarto ser inmediatamente mortal, o permitir una supervivencia breve o tan larga que sobrepase los veinte años; depende mucho de la rapidez y acierto del diagnóstico y el tratamiento.

En las autopsias se encuentran frecuentemente infartos viejos del miocardio, en cadáveres de enfermos sin historia típica. Hay, en efecto, infartos sin dolor, aunque casi siempre con opresión y angustia, que sólo producen una insuficiencia brusca del ventrículo izquierdo, que por ser resistente a los tónicos habituales deben hacer sospechar el infarto.
El electrocardiograma es muy importante para el diagnóstico por la constancia de las alteraciones, por su persistencia (a veces, varias semanas después de la reposición clínica); y para la localización de la coronaria trombosada, dato de gran importancia pronóstica. Las alteraciones principales son el desnivel positivo del segmento ST «en lomo de delfín» en las primeras horas, disminución del voltaje de R y los complejos QS o Q profunda, reveladores de la zona miocárdica muerta, con típica evolución, de gran importancia pronóstica instalándose luego una T invertida, picuda, persistente; aunque no son patognomónicos (pudiendo presentarse en la hipoglucemia, pericarditis, infarto pulmonar, etc.), su valor, cotejado con los síntomas clínicos, es inapreciable. A veces sólo hay alteraciones en las derivaciones precordiales que nunca deben olvidarse; sus detalles no son de este lugar.
     Las causas del infarto son, en general, las mismas que las de la angina de pecho verdadera, con algunas diferencias que conviene anotar, porque contribuyen a la diferenciación de los dos procesos:
     A) La causa más frecuente del infarto es la arteriosclerosis, generalmente con hipertensión (70 por 100 de los casos).
     B) La coronaritis sifilítica es causa del infarto menos veces que la arteriosclerosis.
    C) La diabetes proporciona un contingente importante de casos: el infarto es seis veces más frecuente en el diabético que en el no diabético. No debe confundirse el infarto del diabético con el infarto corriente con glucosuria.
     D) Hay un pequeño número de casos debidos a embolia, generalmente en la endocarditis séptica (Þ).
    E) Se han achacado, en otros casos, etiologías diversas: gestosis, adelgazamiento rápido, focos sépticos latentes (que si no hay otra causa, conviene revisar): (Þ), diversas formas de la anoxia.
     F) Puede aparecer como complicación durante las intervenciones en el ganglio estelar o durante la tiroidectomía, pero sobre la base de aterosclerosis coronaria previa.
     G) Queda un grupo de casos en los que no se descubre absolutamente ninguna etiología.



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