Ictericias por reabsorción o hepatocelular.





Ictericias por reabsorción o hepatocelular.  Caracterízanse, en general, por la menor intensidad de la coloración amarilla, por su iniciación lenta, por su duración relativamente moderada, por la ausencia de hepatomegalia o, cuando existe, por la desproporción entre ésta y la ictericia (el caso típico es la cirrosis hipertrófica, con enorme hígado e ictericia, durante mucho tiempo, mediana); por la frecuente esplenomegalia. Las orinas son colúricas, pero las heces pueden ser hipocólicas, acólicas pasajeramente o normocólicas. Las reacciones de la bilirrubinemia son tardías (Þ). No he de añadir nada a lo antes dicho sobre la dificultad de diferenciar muchos de estos casos de reabsorción o hepatocelulares, de las ictericias por obstrucción. En los últimos años se han puesto en evidencia las dificultades del diagnóstico diferencial al reconocerse el cuadro de obstrucción biliar intrahepática: existen hepatitis víricas colestáticas y cada vez abundan más las ictericias yatrógenas, por drogas que producen colestasis hepatocanalicular. El aumento de la fosfatasa alcalina es común a éstos y a los síndromes de colestasis extrahepática. Si no bastan la anamnesis, la clínica y el resto de pruebas funcionales hepáticas, habrá que recurrir a la biopsia por punción o laparotomía.

     A) La forma más leve de esta ictericia es la subictericia de la debilidad hepática constitucional (Þ). Entre las ictericias hepáticas congénitas, se reconocen hoy los siguientes tipos: por defecto de captación de la bilirrubina («colemia familiar simple», de Gilbert) la más frecuente y que normaliza la hiperbilirrubinemia durante la administración de barbitúricos; o de conjugación (síndrome de Crigler-Najjar) de la misma, por lo que en ambos casos se asemeja el cuadro humoral a la ictericia prehepática, es decir, bilirrubinemia indirecta y urobilinuria pero no coluria; o bien el trastorno radica en la excreción biliar a los canalículos (síndromes de Dubin-Johnson y Rotor) con aumento de bilirrubina conjugada en el plasma, coluria e hipocolia.

     B) Ictericias por hepatitis infecciosa. Hepatitis víricas agudas. La hepatitis epidémica —antes llamada «catarral»— es endémica de hecho, en todos los países. Se debe al virus A, al B o al «no A no B». La hepatitis A se transmite por vía fecal-oral y tiene un período de incubación corto (de 2 a 6 semanas). Suele ser benigna sin tendencia a la cronicidad. Clínicamente determina ictericia —aunque hay formas anictéricas— con todos los caracteres de las hepatocelulares: bilirrubina directa alta dentro de la hiperbilirrubinemia, coluria, tal vez unos días de hipocolia o incluso acolia en las heces, prurito, astenia, anorexia y a veces fiebre. Es típico la marcada elevación de las transaminasas —GOT y GPT— así como de otros enzimas de citolisis (LDH, GGT, aldolasas, etc.) y a veces de las de colestasis (fosfatasa alcalina, LAP, etc.). La biopsia por punción demuestra necrosis de hepatocitos, infiltrados inflamatorios portales e intersticiales y signos de regeneración. La hepatitis B, por el contrario, se transmite por vía parenteral, mediante transfusiones o pinchazos con jeringuillas mal desinfectadas, especialmente entre drogadictos. A veces la incubación parenteral es inaparente: pequeñas heridas del afeitado o de los odontólogos, con el peine o cepillo de dientes, etc., también se puede transmitir por la saliva o el semen (contagio hetero u homosexual) pero no por vía fecal oral. Es posible la trasmisión maternofetal en el momento del parto. La incubación es larga (2 a 6 meses). La clínica puede ser semejante a la de la hepatitis A, pero con mayores alteraciones humorales y signos extrahepáticos (glomerulonefritis membranosa, artritis, periarteritis, crioglobulinemia, derrame pleural, anemia, etc.). Es característico el examen inmunológico: antígeno Australia o de superficie (HBs Ag) positivo durante meses y luego aparece su anticuerpo (anti HBs), que se mantiene durante años. En la fase aguda se detectan también los antígenos del «core» (HBc Ag) y el «e» (HBe Ag), este último por semanas, y en la convalecencia aparecen sus anticuerpos. La persistencia del antígeno Australia, indica evolución hacia la hepatitis crónica.

     La hepatitis aguda «no A, no B» («NANB») se observa con frecuencia creciente: 25 por 100 de casos en una serie centroeuropea reciente. La transmisión puede ser parenteral —transfusión, inyecciones, heroinómanos— o sexual, rara. El curso clínico en el 50 por 100 de casos es benigno y moderados los cambios enzimáticos, pero en los demás puede ser grave con marcada ictericia y cifras altas de transaminasas. En la biopsia pueden encontrarse necrosis confluentes «en puente» sobre todo. La tercera parte de los enfermos desarrollan una hepatitis crónica y curiosamente son más propensos los que presentan una aguda «leve». Las lesiones de colangiolos son de mal pronóstico (Altorfer, Schmid).

     C) Ictericia en la cirrosis hipertrófica biliar. Es muy importante para el diagnóstico de esta afección (Þ).

    D) En la cirrosis atrófica, la ictericia es generalmente tardía, muy leve o ausente (Þ).

     E) En la degeneración lenticular progresiva (Wilson): (Þ).

     F) Ictericia en el cáncer hepático (Þ).

     G) Ictericia en el absceso del hígado (Þ).

    H) Ictericia en el hígado cardiaco. Suele ser muy discreta; más bien subictericia (Þ). Existe una forma evolutiva grave, a menudo mortal, llamada hepatitis isquémica, con necrosis centrolobulillares confluentes, que aparece en la descompensación aguda global, derecha o izquierda. Se parece a la «hígado de shock» y cursa con o sin ictericia, pero con cifras muy altas de transaminasas y otros enzimas, citolíticos, semejando una hepatitis vírica, con la que suele confundirse.

    I) Atrofia amarilla aguda del hígado (hepatitis fulminante, insuficiencia hepática aguda grave). Empieza como una ictericia epidémica, sin importancia aparente; pero hacia el final de la primera semana sobreviene un brusco cambio, acentuándose la ictericia, con delirio, inquietud, convulsiones, a veces parálisis, disminución progresiva del área de percusión hepática que acaba por desaparecer, ligera esplenomegalia, tenaces vómitos (Þ), aspecto de gravedad, hipotermia, hemorragias cutáneas y mucosas, polipnea, coma, muerte. En algunos casos puede haber dolor muy agudo del hígado o íleo paralítico del colon: glaucoma hepático (Henschen). La orina es escasa, biliar, albuminúrica, con cilindros; pobre en urea, rica en amoniaco, con cristales de leucina y tirosina; la coagulación de la sangre está retardada. El diagnóstico de esta ictericia suele ser fácil; los antecedentes, que ahora enumeraré, tienen importancia; a ellos se unen la ictericia grave, hipotérmica, el delirio y las hemorragias, que forman un cuadro característico. Puede confundirse con los casos graves de espiroquetosis icterohemorrágica (Þ): en ésta faltan los antecedentes tóxicos y existen frecuentemente los epidémicos; falta también la atrofia hepática. En la intoxicación por el fósforo, el cuadro clínico es muy parecido: su diferencia, (Þ). El cuadro descrito es, en suma, el de una insuficiencia hepática aguda. En algunos casos este síndrome agudo transcurre sin ictericia, tal vez por la rapidez del proceso, predominando los vómitos, la tendencia al colapso o a la agitación nerviosa y el coma, rápidamente mortal. Las principales etiologías de la atrofia aguda del hígado son:

     1. En hepatitis víricas fulminantes, generalmente por virus B. También se ha observado en otros virus: citomegalovirus, de Epstein Barr, herpes virus, etc.

     2. Ciertas intoxicaciones ocupan el segundo lugar: el fósforo, tetracloruro de carbono, paracetamol, halotano, isoniacidas excepcionalmente; es decir, también por medicamentos.

     Antes eran sobre todo los arsenicales, pero además, en ocasiones el atofán, dinitrobenceno, trinitrofenol, etc. Incluso sueros y vacunas.

     3. En el hígado de shock, por isquemia pronunciada; o en el síndrome de Budd-Chiari agudo.

     4. Se observa, en general, en personas portadoras de lesiones hepáticas crónicas, anteriores, como cirrosis, etc. Pero, incluso, en colémicos que no se consideran como enfermos. A esta predisposición suele unirse otra causa, tóxica o infecciosa, que desencadena la insuficiencia hepática grave.

     5. En algunos casos eran antes sifilíticos, bien tratados, quizá excesivamente tratados con arsenicales, que no presentaban previamente ninguna sintomatología hepática.

     6. He visto dos casos sobrevenidos en mujeres jóvenes, asténicas, quizá hipoalimentadas (por planes estéticos), después de partos difíciles con anestesia.

     7. En la intoxicación por setas, del tipo Amanita phalloides.

     J) Ictericia en las infecciones:

     1. Ictericia sifilítica. Aparece en las primeras edades, en niños heredosifilíticos; en adultos, en el período secundario, con el cuadro de la hepatitis aguda febril (hepatitis sifilítica) se distingue de la vírica por el aumento de la fosfatasa alcalina; y excepcionalmente con el de la atrofia amarilla aguda; en el período terciario, con los síntomas de goma y de cirrosis hepática macronodular (Hepar lobatum). Es muy frecuente y de gran valor orientador la esplenomegalia (Þ).

     2. Espiroquetosis, actualmente leptospirosis; icterohemorrágica (Weil). La ictericia en esta infección (Þ), así como el síndrome general, recuerdan, en las formas graves, a la atrofia amarilla aguda, y en las leves, a la hepatitis infecciosa o a la ictericia catarral. Se dice que la ictericia de esta espiroquetosis se distingue por una tonalidad rosada, azafranada. Hay, no obstante, casos sin ictericia. El diagnóstico se hará en los casos dudosos, teniendo en cuenta los datos epidémicos y los de laboratorio.

     3. Fiebre amarilla. La ictericia es, en esta infección, un dato esencial (Þ).

     4. En varias otras infecciones corrientes puede aparecer la ictericia con patogenia dudosa, quizá por reabsorción (hepatitis); quizá por obstrucción angiocolítica, generalmente, incompleta; quizá por estados hemolíticos. Citaré la salmonelósica: tifoidea o las fiebres paratifoideas, en las que son frecuentes las angiocolitis, generalmente benignas; la rara forma ictérica de la intoxicación por el bacilo tifoideo (sin tifoidea), generalmente de origen ostrario; la forma biliar de la pulmonía; la forma biliar del tifus exantemático (rarísima según mi experiencia); la ictericia disentérica, sobre todo amebiana, que puede aparecer en casos sin antecedentes de disentería intestinal (con hallazgo de las amebas en el duodeno); la mononucleosis infecciosa, de la que se ha descrito una forma ictérica (Þ); la escarlatina (en algunas epidemias); el tifus recurrente. La producida por rickettsias (fiebre Q) y las que pueden ocurrir en cualquier sepsis. También en las infecciones por piógenos (estafilococos, estreptococos) excepcionalmente y casi reducidas a las sepsis o abscesos hepáticos. Más frecuentes en las infecciones por gramnegativos (coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas, etc.). También en la gangrena gaseosa por clostridios. La tuberculosis miliar hepática puede, si es masiva, cursar con ictericia, incluso antes de aparecer siembras pulmonares radiológicas.

     K) Ictericias tóxicas. Es éste un capítulo que cada día adquiere mayor extensión, puesto que hay hígados sensibles en los que los tóxicos más variados, y a veces en dosis débiles, producen estados de hepatosis degenerativa o estados hemolíticos, ya leves, ya gravísimos (incluso, como acabamos de ver, la atrofia aguda) con ictericia. Cito aquí las más importantes; véase también el capítulo de las Intoxicaciones (Þ).

     1. Derivados del arsenobenzol. El salvarsán y sus derivados eran responsables de muchas ictericias; es posible que en algunos casos el arsénico colabore con la sífilis. La ictericia puede ser levísima o adquirir el cuadro fulminante de la atrofia amarilla aguda, en relación, más que con la dosis del medicamento, con la susceptibilidad del enfermo.

     2. El atofán, arcanol, etc., producen, en algunas ocasiones, no raras, este síntoma, con posible gravedad extrema, mortal (Þ).

     3. El dinitrofenol, la acriflavina, etc., son responsables de casos de hepatosis con ictericia. Merece especial mención la ictericia del ácido pícrico, sobre cuyo diagnóstico he hablado ya (Þ).

     4. Fósforo. Antiguamente se describían casos profesionales, que la higiene actual ha suprimido casi por completo. Los que vemos hoy se deben a ingestión accidental o intencional del fósforo. La ictericia aparece, generalmente, después de quince a treinta horas de grandes trastornos digestivos, aliento típico, con hígado y bazo moderados y dolorosos; y, en los casos graves, con hemorragias, delirio y coma, y todo el cuadro de la atrofia amarilla aguda (Þ), de la que se distingue por el antecedente, porque el hígado está, en la intoxicación fosfórica, hipertrófico y no atrófico y por la intensidad de los fenómenos gástricos, sobre todo de los vómitos de olor fosfórico.

     5. Más arriba he citado la ictericia por hepatitis debida a sueros y vacunas; a veces aparece tardíamente.

     6. Otros tóxicos, terapéuticos o profesionales. Sólo cito aquí otras intoxicaciones que pueden producir ictericia: alcohol —sobre todo en la hepatitis alcohólica aguda—, mercurio, bismuto, plomo, helecho macho, cloroformo, hidrógeno fosforado, hidrógeno sulfurado, tetracloruro de carbono (en las autopsias de esta intoxicación se ha encontrado una enorme destrucción de la célula hepática), hidrógeno arsenical y amoniacal, hidrógeno seleniado, tricloretileno, PAS, citostáticos ciclofosfamida, etc.). Un cuadro de ictericia obstructiva intrahepática puede originarse por la clorpromazina (Largactil), determinados andrógenos, anovulatorios, iproniazida y otras drogas. La colestasis se pone de relieve por la elevación de la fosfatasa alcalina del suero aun antes de que aparezca la ictericia. La hepatoxicidad posible de un antibiótico hay que tenerla en cuenta. Las isonizidas y las rifampicina, tan usados como tuberculostáticos, puede provocar una elevación de transaminasas y otros enzimas de citolisis hepática, especialmente cuando van asociados. Depende de la tolerancia individual. La discreta hipertransaminasemia no progresiva, tiene buen pronóstico y permite proseguir el tratamiento, pero si aparece un cuadro de ictericia parecido a una hepatitis sérica aguda, hay que suspender la medicación. Se han descrito cuadros graves de esteatosis hepática aguda en embarazadas tratadas con altas dosis de tetraciclina por vía endovenosa (Sheehan).

     7. Ictericias por el veneno de serpiente. La picadura de algunas serpientes produce un síndrome de hipertermia, náuseas, astenia e ictericia.

     8. Ictericia en la intoxicación por setas. En el síndrome clínico de esta intoxicación, sobre todo el phalínico (Þ), se puede presentar también la ictericia.

     9. Ictericia secundaria a la transfusión sanguínea. Complicación rara, tardía, de mecanismo probablemente hemolítico.

     L) Ictericias por obstrucción venosa. En el 28 por 100 de casos en el síndrome de Budd-Chiari (trombosis de las suprahepáticas) se acompaña de hepatomegalia dolorosa, ascitis constante, circulación cava-cava y edemas en las piernas.



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