Hipertensión arterial.





Hipertensión arterial.  Los autores dividen la hipertensión, patogénicamente, en primitiva o esencial y secundaria o sintomática. Clínicamente esta división corresponde a la realidad, pues, unas veces, en efecto, la hipertensión aparece como fenómeno primitivo o dominante, en ausencia de toda lesión diagnosticable, con apariencia funcional (vasoconstricción), y la evolución de la hipertensión condiciona el porvenir del enfermo (hipertensión esencial); mientras que, en otros casos, la hipertensión aparece como un síntoma más de otras lesiones —renales, vasculares, estados de plétora, etc.— cuya evolución es la que condiciona el pronóstico (hipertensión secundaria). Con un criterio riguroso de fisiopatología, esta división es, no obstante, artificial, pues como antes hemos dicho, en todo caso de hipertensión esencial hay, al cabo de un cierto tiempo, lesiones, sobre todo de las arterias renales y del riñón mismo; y, a la vez, en todo caso de hipertensión lesional hay que admitir una colaboración funcional, de vasoconstricción generalizada; sin ésta no nos explicaríamos que una lesión limitada a las arterias renales bastara para producir la hipertensión; ni, por otra parte, los casos, nada raros, de esclerosis renal sin hipertensión. Este factor funcional, que en los casos esenciales es el preponderante y en los casos lesionales es secundario, pero que siempre existe, es el espasmo arterial (de las pequeñas arterias y de las arteriolas), que afecta especialmente a las del territorio renal, pero que se extiende a todo el territorio esplácnico y a todo el sistema arteriolar; el examen del fondo del ojo, por ejemplo, demuestra la contracción de las arteriolas retinianas. Se han propuesto muchas pruebas para diagnosticar, en cada caso de hipertensión, la parte nerviosa, espástica, sobre todo pensando en la indicación del tratamiento quirúrgico de la hipertensión, que será tanto más racional cuando mayor sea ese factor espástico. No corresponde a este libro el describir dichas pruebas: que son muchas, muy falibles y están aún en fase de tanteo. El estudio clínico y la observación del curso de la enfermedad, tienen más valor que estas pruebas, cuyo objetivo es, probablemente, inalcanzable.

     El diagnóstico de la hipertensión se hace, muchas veces, casualmente, al auscultar al enfermo y comprobar un intenso refuerzo del segundo tono aórtico o un ruido de galope; al medir la tensión en un reconocimiento de seguros, etc. Otras veces, el diagnóstico es sospechado por un cuadro clínico muy variable, cuyos elementos principales son los siguientes: manifestaciones de espasmo arterial, sensación de dedo muerto y otras parestesias, entre ellas la claudicación intermitente (Þ) o la meralgia parestésica (Þ), fenómenos circulatorios cerebrales, de carácter habitualmente transitorio (claudicación intermitente cerebral), pero que a veces constituyen una verdadera encefalopatía hipertensiva (Þ), de la que forma parte la obsesión de la determinación de la tensión y su interpretación arbitraria; el médico debe cuidar mucho de no contribuir a esta obsesión. Manifestaciones hemorrágicas: epistaxis, hemorragias conjuntivales o retinianas con ocasión de pequeños esfuerzos, como el de la defecación; hemorragia cerebral, etc.; raramente hemorragias intestinales; en algunos casos se ha descrito perforación intestinal y peritonitis secundaria; hemorragias renales, quizá microscópicas, que deben siempre investigarse. Manifestaciones de insuficiencia cardiaca: disnea de esfuerzo o paroxística, opresión precordial o arritmias: extrasístoles, fibrilación, taquicardia paroxística, bloqueos, etc. Manifestaciones nerviosas: insomnio o somnolencia; o bien el cuadro completo de la hipertensión craneal, haciendo pensar en un tumor cerebral, por lo que se habla de una forma seudotumoral de la hipertensión arterial (Þ), o un síndrome seudohipertiroideo, con exoftalmia, temblor, etc., no raramente interpretado como hipertiroidismo. Manifestaciones urinarias: poliuria, polaquiuria, nicturia. Siempre que hay lesiones vasculares, el signo del lazo es positivo; y este dato tiene utilidad porque indica un peor pronóstico (Þ). Todos estos síntomas se presentan unas veces con tensiones moderadamente elevadas, y otras, faltan con tensiones altísimas. Hay, por fin, enfermos en los que la primera manifestación de la hipertensión es uno de los accidentes graves: hemiplejía, retinitis, etc., e incluso uremia. El curso clínico total de la hipertensión no siempre es rigurosamente paralelo a la intensidad de las cifras que marca el esfigmomanómetro; por ello, no aceptaremos más que con reservas la división corriente de los hipertensos, según estas cifras, en graves (máxima de 25 a 30), medias (entre 20 y 25) y moderadas (entre 15 y 20). Tiene un gran valor para el diagnóstico y pronóstico de la hipertensión el que el riñón esté o no sano (por lo menos con nuestros métodos actuales), el que el electrocardiograma sea o no normal; y el resultado del examen del fondo del ojo, que debe hacerse siempre, en el que se aprecian muy precozmente las alteraciones espásticas o esclerósicas de las arterias: si predominan los fenómenos espásticos suele haber edema papilar, que indica marcha acelerada del proceso hipertensivo; mientras que si predominan las lesiones esclerósicas de las arteriolas, no hay edema y el curso del proceso suele ser más largo y benigno. Tienen poco interés diagnóstico las alteraciones humorales. En los últimos períodos se instala el cuadro suburémico, en el que, muchas veces, predomina un síndrome anémico; al fin, sobreviene la uremia, que es el final de buen número de estos pacientes.

     En la patogenia de la hipertensión arterial hay que tener en cuenta los desarreglos en el sistema de regulación, desbordadas por cambios patológicos en aquellos factores biológicos o por alteraciones en los centros y vías del mismo sistema de regulación tensional. Cabe distinguir tres grupos de hipertensión arterial: por aumento de «carga» en el sistema arterial, por disminución de la elasticidad de la aorta, y por aumento de la resistencia periférica. La resistencia periférica es, prácticamente, el factor esencial, en la mayoría de casos de hipertensión permanente.

    La etiología de estos grupos patogenéticos de hipertensión es la siguiente:

     A) Hipertensión por aumento de volumen/minuto y lo sistólico. Ocasiona un aumento exclusivo de la tensión sistólica o «maximal».

     1. En los estados de circulación hipercinética:

      a) En la taquicardia de esfuerzo, por ejercicio físico acentuado.

      b) En los síndromes febriles, cuando no existan complicaciones que reduzcan la volemia o el tono vasomotor.

      c) En el hipertiroidismo, donde predomina la ampliación de la tensión diferencial (véase luego en «hipertensión endocrina».

     d) En la anemias crónicas, con normovolemia.

      e) En la fístula arteriovenosa y en la enfermedad de Paget ósea, con múltiples pequeñas fístulas arteriovenosas.

      f) En el síndrome hipercinético idiopático, con reactividad exaltada de los receptores beta-adrenérgicos.

      g) De origen psicógeno, en las crisis emotivas.

     2. En los síndromes con aumento del volumen sistólico. En ellos se acusa la «caída» de la mínima o diastólica:

      a) En las grandes bradicardias, por ejemplo, en el bloqueo atrioventricular total, o en la bradicardia sinusal extrema.

      b) En la insuficiencia aórtica, con regurgitación importante.

      c) En la persistencia del ductus arteriovenoso.

     B) Hipertensión por rigidez proximal. Se trata de una pérdida de elasticidad en la aorta y grandes arterias que determina una distensibilidad menor del sistema arterial, con reducción también del «sístole aórtico». Se expresa en un aumento exclusivo de la tensión sistólica o máxima con normalidad o insignificante elevación de la mínima y consiguiente amplitud de la tensión diferencial. Ocurre en los siguientes casos:

     1. En la arteriosclerosis de la aorta y sus ramas principales.

     2. En el viejo, por degeneración de la pared arterial aórtica, aunque no exista ateroma.

     C) Hipertensión de «resistencia». Es decir, por aumento de la resistencia periférica arteriolar. Se caracteriza por un incremento simultáneo de las tensiones sistólica y diastólica. Es el grupo más numeroso y de mayor interés clínico. Comprende los siguientes tipos:

     1. Por rigidez distal, en el sector arteriolar. Se trata de arteriolopatías orgánicas, inflamatorias o degenerativas:

      a) En la arteriolosclerosis difusa.

      b) En la periarteritis nodosa, antes de que exista insuficiencia renal. No suele ocurrir hipertensión en otras angeítis sistémicas, si exceptuamos la granulomatosa de Churg-Strauss.

     2. Hipertensión hipertónica, es decir, por aumento de la resistencia periférica debida a un aumento del tono vasomotor arteriolar, trastorno funcional sin lesiones vasculares inicialmente:

      a) Hipertensión esencial. Ya he dicho las reservas con que hemos de aceptar el calificativo de «esencial»; no obstante, es evidente que en estos enfermos, durante algún tiempo, sólo se aprecia la hipertensión, con las apariencias de un estado funcional. Puede aparecer en edad juvenil, antes de los cuarenta años, pero más frecuentemente entre los cincuenta y los sesenta; es posible que el comienzo juvenil sea más frecuente de lo que se cree, pasando inadvertidas las fases primeras, asintomáticas. Es, muchas veces, familiar y hereditaria, pudiendo asociarse a diversas malformaciones: deformidades esqueléticas, fragilidad ósea, nevi, etc., con lo que se prueba su posible origen constitucional. Los antecedentes de una vida rica en emociones, el afán y la prisa excesivos, son factores patogénicos importantes. En cambio, influye muy poco el régimen proteínico, al que antiguamente se daba —y se sigue dando por algunos— responsabilidad primordial. Puede la hipertensión afectar a sujetos asténicos, pálidos (hipertensión blanca), pero es más frecuente en los pletóricos; evolucionando a veces benignamente y otras con rápida malignidad; acentuación de los síntomas, presentación de complicaciones, degradación del estado general, anemia. Quizá la evolución maligna es más frecuente en los asténicos. Suele haber, en la hipertensión esencial, un primer período de hipertensión lábil, variable, seguido de otro de hipertensión fija. Durante mucho tiempo, los síntomas urinarios son levísimos y la orina está poco alterada: poliuria discreta, moderada hipodensuria, escasísima o nula albúmina, pocos cilindros, sedimento normal (quizá episódicas hematurias microscópicas); pruebas funcionales del riñón, aproximadamente normales; azoemia normal o ligeramente elevada. Algunos de estos enfermos presentan hipercolesterinemia (Þ).

      b) Hipertensión secundaria o sintomática. En este grupo existe siempre una enfermedad fundamental responsable de la hipertonía:

      b.a) Hipertensión neurógena. Existen lesiones del sistema nervioso o una mediación neural en el mecanismo de producción de la hipertonía:

      Formas centrales, son las condicionadas por afecciones cerebrales de diversa etiología. Así en encefalitis, tumores cefálicos y otros procesos con hipertensión endocraneana (hemorragia cerebral, etc.), traumas, intoxicación por CO, poliomielitis con afectación bulbar, etc. La hipertensión es inconstante y dura mientras persiste la enfermedad causal o sus efectos. La hipertensión permanente o paroxística, puede presentarse acompañando al cuadro hipotalámico (Þ). Probablemente los centros hipotalámicos actúan a través de las suprarrenales. Es posible que las hipertensiones neurógenas que se examinan en este capítulo sean susceptibles de la explicación hipotalamoendocrina. El cuadro clínico de la hipertensión hipotalámica es, muchas veces, paroxístico, e idéntico al de la hipertensión suprarrenal que enseguida estudiaré. El factor emocional condiciona la «hipertensión de bata blanca» medida por el médico o la enfermera en el consultorio y que desaparece a domicilio. El síndrome neuroléptico maligno se debe a medicamentos psicotropos y se acompaña de fiebre y trastornos neurovegetativos y de la conciencia.

      Formas reflejas. Cualquier crisis dolorosa intensa puede acompañarse de una reacción hipertensiva. Así ocurre a menudo en el angor en contraste con la caída tensional que ocasiona el infarto del miocardio. En casos de pleuritis aguda o durante un cólico nefrítico pueden observarse episodios hipertensivos.

     También consideran algunos refleja la hipertensión de estasis descrita por Sahli, en la insuficiencia cardiaca congestiva. Asimismo puede tener un componente reflejo la hipertensión de los prostáticos con retención vesical.

     Un tercer grupo de entre los neurógenos lo constituiría la hipertensión por desfrenamiento debido a lesión de los barorreceptores o de sus vías; en el síndrome del arco aórtico o del seno carotídeo, en la arteriosclerosis aortocarotídea o en la polineuritis cervical aferente.

      b.b) Hipertensión de origen renal. La hipertensión, en estos casos, es un síntoma más del cuadro clínico; a los signos, ya señalados, de la hipertensión, se unen los de la lesión renal responsable. En esta hipertensión renal es frecuente que la mínima esté muy elevada. Comprende diversos grupos etiológicos:

      Hipertensión parenquimatosa renal. Las nefropatías causantes de hipertensión pueden ser unilaterales o bilaterales:

      Nefropatías unilaterales hipertensivas: el reninoma o tumor secretor de renina (hemangiopericitoma), excepcional; otros tumores benignos o malignos; el riñón excluido (tuberculoso, hidronefrótico); el riñón hipogenético o aplásico; el quiste solitario, a veces.

      Nefropatías bilaterales: la glomerulonefritis aguda suele acompañarse de hipertensión, principalmente en niños y jóvenes (Þ). Es, sobre todo, frecuente en la nefritis crónica. Todo hallazgo de hipertensión debe orientamos hacia la nefritis crónica (Þ). Hasta en muchos de los casos en que la exploración renal es negativa, puede sospecharse su existencia, sobre todo, si el enfermo ha padecido escarlatina grave, anginas de repetición, estreptococias, etc. Y en efecto, si se le observa durante largo tiempo, no es raro que veamos, al fin, aparecer los síntomas renales, sin que se pueda asegurar si la lesión renal es secundaria a la hipertensión o si era anterior a la hipertensión aunque con síntomas inadvertidos.

     Las lesiones renales crónicas que se acompañan predilectamente de hipertensión son las glomerulonefritis crónicas o, por lo menos, un amplio grupo de éstas; y, casi sin excepción, las nefritis vasculares primitivas o esclerosis renales primitivas y las esclerosis renales secundarias a la glomerulonefritis (Þ) que, por cierto, pueden pasar inadvertidas hasta que se establece la hipertensión. La hipertensión renal puede observarse, no sólo en la edad adulta y avanzada, sino también en la infancia, y ser la poliuria, quizá extremada, el único síntoma que pone sobre la pista de la lesión renal; estos casos precoces se asocian, muchas veces, con infantilismo o enanismo (Þ). También se observa hipertensión en la pielonefritis crónica; nefritis por radiación; enfermedad poliquística renal —75 por 100 de casos—, nefritis crónica intersticial por fenacetina; glomerulosclerosis diabética y amiloidosis renal.

      Hipertensión urológica. Por estasis urinaria en la obstrucción bilateral (fibrosis retroperitoneal, etc.) o en prostáticos con retención, en los que además del mecanismo reflejo ya citado, puede contribuir la hidronefrosis con isquemia renal.

      Hipertensión renovascular, por isquemia del riñón debido a lesiones uni- o bilaterales de la arteria renal o sus ramas. En algunos casos la lesión arterial está exclusivamente localizada en las arterias (arteriolas) renales, las cuales, al estrecharse, determinan una hipertensión rápida, comparable a la que experimentalmente se produce por la compresión gradual de las arterias renales con la pinza de Goldblatt. Puede tratarse de una estenosis por ateroma, de una hiperplasia fibromuscular estenosante, más raramente de una embolia, de un aneurisma de la arteria renal, de la compresión de la misma por un aneurisma aórtico o de una de sus ramas por un tumor; puede existir una fístula arteriovenosa renal. Dentro del riñón es posible una estenosis de una rama segmentaria de la arteria renal o una isquemia indirecta por cicatriz de un infarto o de una lesión pielonefrítica; también puede tratarse de una tromboangeítis obliterante intrarrenal o de una arteriolosclerosis e incluso de la compresión isquemiante por una perinefritis. El diagnóstico puede hacerse mediante la auscultación de un soplo lumbar o paraumbilical, con la angiografía renal, el pielograma minutado, o el renograma isotópico.

      Hipertensión de la toxemia gravídica (Þ), pues aunque esta toxemia ha sido atribuida a diferentes causas (alteraciones endocrinas, venenos derivados de la placenta, trastornos hipovitamínicos, toxinas desconocidas, etc.), en un gran número de casos, la toxemia aparece en mujeres portadoras de lesiones pielíticas o nefríticas antiguas, tal vez indiagnosticadas. El factor gravidez se añadiría al antiguo fondo renal, agravándolo o revelándolo por primera vez. Otras veces, empero, no se descubre ninguna alteración renal y hay que pensar en una hipertensión primitiva, por espasmo vascular, debido o a aumento de la renina, o a influencias endocrinas (suprarrenales, hipofisarias), o a influjos nerviosos, hipotalámicos. Se acompaña la hipertensión gestósica, con gran frecuencia, de copiosa albuminuria y de edemas; pero el elemento más constante de esta tríada es la hipertensión. Con la hipertensión y la anoxia secundaria deben relacionarse los infartos placentarios que pueden complicar la gestosis. En casos raros, la hipertensión gravídica puede producir hemorragias encefálicas, sobre todo meníngeas; se cita el coito como colaborador de la hipertensión en algunos de estos casos. El hallazgo precoz de la hipertensión es importante para descubrir y tratar a tiempo las toxemias gravídicas, por lo que es regla imprescindible explorar la tensión a toda mujer embarazada. Es normal un aumento moderado de la tensión antes del parto y un descenso de la tensión después de éste; la ausencia de este descenso post partum se anota como posible indicio de que el riñón está afectado. La hipertensión por gestosis es siempre menor en embarazadas jóvenes y primíparas que en las de más edad y multíparas. Si sobrevienen fenómenos convulsivos (eclampsia): (Þ), hay un aumento paroxístico de la tensión. Puede, no obstante, haber casos de toxemia gravídica grave con tensión normal o con hipotensión.

      bc) Hipertensión endocrina:

      Hipertonía adrenal mineral corticoide:

      Por aldosteronismo primario (síndrome de Conn). Se trata de una hipersecreción de aldosterona, por adenoma solitario, por carcinoma o por hiperplasia bilateral corticosuprarrenal. Se caracteriza por el descenso de la renina plasmática y del potasio, la hipernatremia, alcalosis metabólica y clínicamente astenia notable.

      Por déficits congénitos enzimáticos: cuando es deficiente la síntesis de 17-alfa-hidroxilasa o de 11-beta-hidroxilasa en la corteza suprarrenal, se produce un bloqueo enzimático en la secreción de cortisol. El exceso reactivo de ACTH determina una hipersecreción de mineralocorticoides (DOCA) y una hipertensión con hipokaliemia. Si falta el primer enzima se produce seudohermafroditismo, mientras que aparece pubertad precoz en el varón y virilización en la mujer si el déficit es de la 11-hidroxilasa, por hiperproducción de andrógenos.

      Hipertonía suprarrenal por glucocorticoides:

      Enfermedad de Cushing: por secreción excesiva de ACTH y, a través de ella, de cortisol. Puede ser de origen hipofisario —adenoma basófilo— o diencefálico por hipersecreción de CRF. Determina una hiperplasia adrenal bilateral que puede ser difusa o nodular.

      ACTH, Secreción ectópica de. Se trata de un «síndrome paraneoplásico» que acompaña a diversos tumores, especialmente carcinomas bronquiales de «células de avena», timomas, pancreáticos, etc.

      Síndrome de Cushing: Hipercorticalismo con secreción excesiva de cortisol debida a un adenoma o un carcinoma corticosuprarrenal, independientes de la ACTH, que está disminuida.

      Hipertonía suprarrenal medular. Por secreción excesiva de catecolaminas. Se debe casi siempre a la existencia de un feocromocitoma, excepcionalmente a paragangliomas o arrenoblastomas. La hipertensión en el feocromocitoma puede ser paroxística o continua. Se reconoce por la elevación de noradrenalina, adrenalina o sus metabolitos —ácido vanilmandélico— en plasma y orina. En el «seudofeocromocitoma» se trata de hipertensión intermitente, a veces por cambios posturales debida a la compresión de la médula suprarrenal y suelta de catecolaminas por tumores de vecindad (quistes renales, lipomas, cáncer de páncreas, etc.).

      Hipertensión de origen tiroideo: en el hipertiroidismo se comprueba una hipertensión sistólica discreta o moderada con descenso de la diastólica, o sea, con tensión diferencial ampliada. En el 18 por 100 de casos de hipotiroidismo se registra hipertensión arterial, de mecanismo poco conocido.

     Hipertensión en la acromegalia. Ocurre en un porcentaje muy variable de casos según las estadísticas y su origen es desconocido.

      Hipertensión por contraceptivos orales de carácter hormonal, especialmente los que contienen estrógenos en cantidades superiores a 50 mcg.

      Hipertensión en el embarazo. En la toxemia gravídica o gestosis, que puede presentarse en el tercer trimestre, junto a la proteinuria y edemas aparece hipertensión, a veces progresiva con preeclampsia y eclampsia. Dado que se trata de fetos viables puede provocarse el parto anticipado si el tratamiento médico no es eficaz. Se incluye aquí porque, para algunos, su patogenia radica en la hipersecreción de renina-angiotensina-aldosterona, por nefropatía isquémica; otros creen se debe a la hipoxia placentaria con producción local de una sustancia similar a la renina.

      Hipertensión yatrógena por hormonoterapia. La administración continuada o a dosis excesivas de ACTH o de preparados corticosteroideos, es responsable de respuestas hipertensivas más o menos intensas.

      Climaterio. La hipertensión climatérica es muy frecuente, sobre todo en las mujeres con constitución pletórica (42 por 100 de los casos). Unas veces se debe al trastorno climatérico propiamente dicho, y es, por tanto, pasajera; ahora que veo bastantes mujeres ancianas, a las que quince o veinte años antes había visto atravesando el climaterio, estoy seguro de que no pocas hipertensiones críticas desaparecen espontáneamente. Otras veces indica el comienzo, quizá revelado por el climaterio, de una hipertensión lesional, dependiente de causas renales, vasculares, etc., y será, pues, permanente. Puede comenzar bastante antes de que se inicien los trastornos menstruales. Caracteriza a esta hipertensión climatérica su moderación, su labilidad, su sensibilidad a las emociones, su frecuente coincidencia con glucosuria. Como coexiste generalmente con estados pletóricos, la mínima suele ser alta. La hipertensión climatérica genuina en el varón es, según mi experiencia, rarísima; en este sexo y edad debe sospecharse siempre un origen orgánico a la hipertensión. Sobre el climaterio (Þ).

      Diabetes. La coincidencia de la hipertensión con la diabetes verdadera es muy frecuente. Hay dos grupos de diabetes: los diabéticos con hipertensión y los hipotensos. Los hipertensos pertenecen a dos variedades: o hay plétora, que es, entonces, la responsable de la hipertensión; o hay aortitis y arteriosclerosis y glomerulosclerosis, generalmente con delgadez, y con hipertensión (véase Angiopatía diabética y glomerulosclerosis diabética): (Þ).

     Hipertensiones paroxísticas. He hablado hasta ahora de hipertensiones permanentes. Otras veces, la hipertensión se presenta en forma fugaz, paroxística. Las más importantes son:

     1. Emociones. Las emociones intensas se acompañan de hipertensión moderada, por el mecanismo hipotalámico y suprarrenal. No tienen interés diagnóstico. La hipertensión producida durante el dolor tiene el mismo mecanismo.

     2. Eclampsia. Durante las crisis eclámpsicas se produce, como he dicho, una crisis de hipertensión, sobre el fondo hipertenso permanente, que se ha atribuido a un origen hormonal: descarga de adrenalina y, según otros, de la hormona hipofisaria.

     3. Cólico saturnino. La crisis del cólico saturnino es casi siempre una crisis de hipertensión. Pueden aparecer en saturninos sin hipertensión permanente; pero lo más común es que el enfermo sea previamente un hipertenso (Þ).

    4. Adenomas de la sustancia medular de las suprarrenales (feocromocitomas) y de las suprarrenales accesorias (paragangliomas). En estas lesiones, causantes de una hiperproducción de adrenalina o noradrenalina, se suelen presentar crisis paroxísticas de hipertensión. El enfermo es sobrecogido bruscamente por una sensación de opresión epigástrica o precordial, náuseas o vómitos, intensa palidez y menos veces sofocos, enfriamiento de las extremidades, sensación de plenitud y latido en la cabeza o cefalea violenta, parestesias o dolores en los miembros, temblores y calambres, sudores fríos, que pueden ser copiosísimos; gran angustia, a veces melena. En algunos casos, hipertermia. Las crisis pueden aparecer: espontáneamente; por cambios posturales; por una emoción; por hiperventilación; por exceso de ejercicio físico; por una intervención quirúrgica; por masaje de los intestinos. A la exploración se aprecia, ya al tacto, la enorme hipertensión que el esfigmomanómetro confirma (puede pasar de 25, de 30, máxima); hay refuerzo del segundo tono aórtico. Quizá hiperglucemia o glucosuria, moderada leucocitosis y ligera albuminuria. El enfermo, fuera de la crisis, puede presentar hipertensión permanente o tensión normal; lo común es que acabe siempre siendo hipertenso. Se han descrito casos en niños. Las crisis de hipertensión paroxística no siempre se presentan en esta forma dramática, pudiendo alternar con otros fenómenos vasculares, con verdaderos paroxismos menores, muchas veces de interpretación difícil, ya bajo la forma de dolores anginosos o neuróticos, ya con el cuadro del edema pulmonar o de la claudicación intermitente de las arterias viscerales (Þ). Puede la crisis ser mortal, por síncope o por hemorragia meníngea o hemorragia cerebral. Entre nosotros es afección rara; apenas hay casos publicados y, aun buscándola con gran interés, la he visto pocas veces. Su diagnóstico puede sospecharse por el síndrome clínico, pero la confirmación debe hacerse: a) Por la investigación radiográfica del tumor (tomografía y angiografía); cuando se ve, aparece el tumor, ya en la cápsula suprarrenal (feocromocitoma), ya fuera de ella (paraganglioma); por orden de frecuencia, se presenta en: suprarrenal derecha, suprarrenal izquierda, ambas suprarrenales, paraganglios intratorácicos, intracraneales, paraaórticos. b) Por las pruebas funcionales: la inyección, lenta, intravenosa, de 0,05 mg de histamina provoca la secreción brusca de adrenalina, con hipertensión súbita y palidez; la inyección de antiadrenalínicos produce un rápido descenso de la tensión, que no acaece si la hipertensión es de otro origen; se emplea la peridimetilbenzodioxana, a la dosis de 0,25 mg por kilogramo de peso, intravenosa, lenta; o la regitina, a la dosis de 5 mg, intravenosa, lenta; el descenso tensional es superior a 30 mm en los dos primeros minutos. c) Por la investigación de la noradrenalina, que está aumentada en la sangre y en la orina.

     5. En el adenoma basófilo de la hipófisis (Cushing) (Þ) puede haber crisis de hipertensión, pero con menos frecuencia que en los síndromes suprarrenales. Sería éste un carácter diferencial más. He visto que, en uno y otro proceso, las crisis hipertensivas pueden aparecer sólo durante el embarazo.

     6. Antes he aludido a las crisis de hipertensión que pueden aparecer en los síndromes hipotalámicos; para algunos constituyen la etiología más importante de la hipertensión aguda. En la esclerosis en placas se han descrito crisis hipertensivas que, tal vez, tengan este mismo mecanismo.



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