Examen químico de la orina.





Examen químico de la orina.  Resumiré los datos esenciales:

     A) Acidez. La orina es normalmente ácida. Da la reacción ácida al tornasol; su acidez en ácido clorhídrico es 1,50 por 1.000; su pH es de 5 a 7. La determinación de la acidez urinaria proporciona los siguientes datos:

     1. La orina es excesivamente ácida en 1as acidosis cetonúricas, principalmente en la diabética; no en las no cetonúricas, como las renales.

     2. Es alcalina: en las infecciones urinarias (en la tuberculosis renal suele conservarse ácida); en muchos individuos gotosos y litiásicos; en algunos neurópatas; en las acidosis renales, la reacción de la orina no sólo es ácida, sino que tiende a hacerse alcalina, a aproximarse al pH de la sangre (7,4). Normalmente, la ingestión de 10 a 15 g de bicarbonato de sosa basta para hacer alcalina la orina; en las acidosis se necesitan 20 a 30 g o más. En la acidosis tubular renal —síndrome de Albright— existe una incapacidad para descender el pH de la orina por debajo de 6.

     B) Metabolismo nitrogenado. He aquí los datos más importantes:

     1. Variaciones de la urea. Cantidad normal en las veinticuatro horas: 24 a 28 gramos; pero estas cifras varían según la alimentación: aumentan en los que comen mucha carne; disminuyen en los vegetarianos. Sus variaciones tienen mucho menos interés en la orina que en la sangre (Þ).

      a) De los procesos metabólicos, determinan disminución de la urea las formas graves de la insuficiencia hepática, los estados caquécticos, las fiebres prolongadas, etc.; pero hay que tener siempre en cuenta la alimentación excepcional en estos estados. En las nefritis hay, en principio, disminución de la azoúria; pero es un dato sin ningún valor diagnóstico, ya que nefritis con gran retención de urea en la sangre pueden tener urea urinaria normal o ligeramente aumentada. En la insuficiencia renal: urea baja en orina y alta en sangre.

      b) Hay un aumento de azoúria en algunos casos de diabetes sacarina, con los que se ha querido hacer un grupo especial de diabetes (diabetes sacarina hiperazoúrica: Labbé).

     También en las formas intensas de hipertiroidismo. La llamada diabetes azoúrica, caracterizada por la polifagia, polidipsia, tendencia al adelgazamiento, poliuria, sin glucosuria y aumento de la azoúria, no es una entidad patológica aceptable. Los casos así diagnosticados antiguamente eran, al parecer, hipertiroideos.

     2. Amoniaco. Cantidad normal: 0,50 a 1 g en las veinticuatro horas. Sus variaciones principales son:

      a) El aumento en los estados acidósicos (el organismo trata de contrarrestar la acidosis aumentando el amoniaco), principalmente en la diabetes, en la que pueden encontrarse de 5 a 8 g de amoniaco en las veinticuatro horas: el nitrógeno del amoniaco puede llegar al 20 por 100 del N total de la orina. También hay hiperamoniuria en la insuficiencia hepática.

      b) El amoniaco disminuye en las acidosis renales (precisamente éstas se producen por la capacidad del riñón para formar amoniaco). También en la insuficiencia suprarrenal grave.

     3. Ácido úrico. La cifra total del ácido úrico y bases úricas, procedentes de los nucleoproteidos, en la orina, es de 0,70 a 0,80 g en las veinticuatro horas. Sus variaciones tienen poca importancia diagnóstica, pues están muy influidas por la alimentación, por el ejercicio físico, etc.; en buenos comedores de carne puede llegar a 2 g. En los gotosos, antes del acceso, la uricuria está disminuida (y aumentada la uricemia); sobre el ácido úrico en el sedimento, (Þ). No tiene que ver el ácido úrico, disuelto o precipitado, con los depósitos de uratos que presentan algunas orinas (Þ).

     4. Creatinina. Creatina. En la orina normal hay creatinina, anhídrido de la creatina, producto de desintegración albuminoidea, de origen casi exclusivamente muscular, pero en cuyo metabolismo endógeno interviene intensamente el hígado. La cifra media normal es de 1 a 1,5 g en veinticuatro horas. La creatina no existe en la orina normal del adulto; sí en la del niño antes de la pubertad, y también en algunas mujeres durante las fases menstrual y gravídica. Las variaciones patológicas de estas dos sustancias suelen presentarse a la vez y en sentido opuesto generalmente. Por eso estudio juntas las cifras que pueden aparecer de creatina y de creatinina en determinados estados patológicos.

      a) La hipocreatininuria con creatinuria suele presentarse:

     En toda lesión muscular (atrofias musculares diversas, miastenia, insuficiencia suprarrenal, poliomielitis, parálisis familiar periódica): (Þ). En algunos de estos casos, sobre todo de atrofia muscular intensa, la creatinina desaparece por completo y la creatina aumenta hasta producirse una verdadera diabetes creatininúrica. En casos no graves, la creatinuria no se pone de manifiesto espontáneamente, pero sí por la prueba de la creatinuria provocada: en un sujeto normal es preciso hacer ingerir, por lo menos, 2 g de creatina para que aparezca la creatinuria; en los enfermos musculares, bastan cantidades inferiores a los 2 g.

     Menos constantemente se observa la hipocreatininuria con creatinuria en el hipertiroidismo (se corrige por la tiroidectomía), en el hipotiroidismo infantil, en casos de diabetes y en algunas infecciones. Sin valor diagnóstico.

     La hipocreatininuria con creatinuria se observa también en las lesiones hepáticas, pues éstas dificultan la transformación de la creatina en creatinina, originando, por tanto, la disminución de la creatininuria y aparición de la creatinuria.

      b) La hipocreatininuria sin creatinuria es común en las nefritis graves, por dificultad de eliminación, y, por tanto, con hipercreatininemia (la cifra normal de creatinina en la sangre es de 1,2 a 1,5 mg por 100, y en las nefritis graves puede elevarse hasta 15 mg o más). Se ha pretendido aplicar estas variaciones al diagnóstico y pronóstico de las nefritis, pero tienen menos valor que las de la urea (Þ).

      c) Otro producto del metabolismo de la creatina que aparece en la orina, cuando se perturba el metabolismo muscular, es la guanidina. La guanidinuria tiene, no obstante, valor biológico, pero no diagnóstico. Se ha encontrado principalmente en la tetania, en cuya patogenia se supuso jugaba un papel importante; en las distrofias musculares, en la insuficiencia suprarrenal, en la eclampsia, en la atrofia amarilla aguda del hígado y en la hipertensión arterial, de la que se supuso podía ser responsable, pues tiene, en efecto, acción hipertensora.

     5. Aminoaciduria. Aparecen aminoácidos en la orina, detectables por cromatografía, en las hiperaminoacidemias, por lesión hepática extensa y aguda —atrofia amarilla, etc.—, así como en los trastornos tubulares, congénitos —síndrome de Fanconi, enfermedad de Wilson, etc.— o adquiridos, como en el saturnismo.

     6. Mioglobinuria. Puede aparecer este pigmento muscular en la orina en distintas miopatías, especialmente agudas: en la mioglobinuria de las grandes manchas, en la rara y desconocida mioglobinuria paroxística, en la miositis mioglobinúrica y en la enfermedad de Bornhohn. También en el síndrome de aplastamiento («crush syndrome») en grandes quemaduras y en la electrocución, pero en estos casos suele ocurrir una insuficiencia renal aguda con anuria y no aparece la mioglobina al exterior.

     C) Metabolismo mineral:

     1. Cloruro sódico. Cifra normal: 10 a 15 g por veinticuatro horas. Esta cantidad varía considerablemente según que el régimen de alimentación sea más o menos rico en sal, dato que hay que tener escrupulosamente en cuenta:

      a) Salvado ese error, la hipocloruria aparece en las nefritis agudas y en las nefritis crónicas con retención clorurada, de tipo edematoso o hidropígeno; en ciertas infecciones, singularmente en las neumonías; y en las insuficiencias del miocardio, con hiposistolia. Igualmente hay hipocloruria en las grandes hiperclorhidrias y en las crisis gástricas.

     b) La hipercloruria aparece en las crisis postinfecciosas, principalmente en la neumónica (Þ).

     2. Ácido fosfórico. Cifra normal: 2 a 3 g por veinticuatro horas, en forma de fosfatos alcalinos. Hay hiperfosfaturia en el comienzo de la tuberculosis pulmonar. Sobre la fosfaturia en las neurosis, (Þ). En las nefritis graves hay retención de todos los principios minerales y, por tanto, hipofosfaturia; no tiene valor diagnóstico.

     3. Azufre. El azufre total se presenta en la orina bajo tres formas: sulfatos, derivados sulfoconjugados o sulfoéteres y combinaciones orgánicas del azufre (cistina, taurina, etc.). Procede, en parte, de la alimentación, en parte de la desintegración de las materias orgánicas del organismo. El azufre total de la orina, expresado en anhídrido sulfúrico (SO3), en el adulto, sometido a una alimentación normal, es de unos 3 g por veinticuatro horas. De esta cifra, más de los dos tercios corresponden a los sulfatos. Sus alteraciones no tienen valor diagnóstico. Sin embargo, recientemente se ha dado un gran significado a la disminución de los sulfatos en la orina de ciertas anemias graves, como la del benzol, con aplicaciones pronósticas y tal vez terapéuticas (Þ).

     4. Oxalato de cal. Cantidad normal: 0,02 g por veinticuatro horas, con grandes variaciones según la alimentación (legumbres ricas en ácido oxálico: tomates, espinacas, etcétera). Por encima de 0,07 g por día, se dice que hay hiperoxaluria, que coincide a veces, pero no siempre, con molestias dispépticas (Þ) o litiásicas (Þ), atribuidas a este trastorno. Pero se observan grandes oxalurias en sujetos enteramente normales. Su valor diagnóstico es casi nulo.

     5. Calcio. Cantidad normal: 0,15 a 0,25 g por veinticuatro horas. La alimentación apenas influye en estas cifras; el calcio eliminado proviene casi exclusivamente de la reserva esquelética. (Sobre su relación con la calcemia,  Þ).) Se determina fácilmente por la técnica Sulkowitch, al alcance del clínico corriente: el grado de turbidez de la orina, tras añadir el reactivo de dicho autor, da idea de la intensidad de la calciuria.

      a) Hay hipercalciuria en la osteomalacia, en el raquitismo, en el hiperparatiroidismo con osteosis fibroquística generalizada (no en la localizada); aumenta también, tardíamente, después de las fracturas; más aún, en los casos de osteoporosis postraumática; y en las neoplasias óseas (primitivas o secundarias) en el mieloma; en la intoxicación por la vitamina D y en las acidosis. Existe una hipercalciuria idiopática, por defecto tubular de reabsorción, capaz de originar litiasis renal.

      b) Hay hipocalciuria en la tetania.

     D) Productos de origen intestinal:

     1. Indoxilo (indoxiluria, impropiamente indicanuria: (Þ). Cantidad normal: 8 a 12 mg por veinticuatro horas.

      a) Aumenta mucho en todos los procesos agudos y crónicos intestinales (enteritis agudas y crónicas, sobre todo en las de putrefacción; estreñimiento, colitis, obstrucción intestinal, peritonitis, etc.) Pero apenas hay orina, incluso de individuos con digestión aparentemente normal, sobre todo en las gentes, frecuentísimas, que hacen un régimen habitual excesivamente proteínico, que no contenga exceso de indoxilo. Su valor interpretativo, es, pues, muy limitado.

      b) Puede aparecer también, aparte de toda lesión intestinal, en casos de supuraciones crónicas con gran autólisis albuminoidea por destrucción leucocitaria (empiemas, gangrena pulmonar, abscesos).

      c) En la enfermedad de Hartnup, una tubulipatía renal congénita con trastorno de la reabsorción y triptófano y otros aminoácidos, existe abundante indol e indican en orina.

     2. La misma significación y el mismo valor relativo para el diagnóstico tiene la investigación de los fenoles (cantidad normal: 0,15 a 0,25 g por día) y el escatol (normalmente, indicios).

     E) Elementos de origen hepático:

     1. Urobilina. Cantidad normal: de 1 a 4 mg por veinticuatro horas. Al eliminarse por la orina, existe en estado de urobilinógeno, transformándose inmediatamente, por oxidación, en urobilina. Su determinación, especialmente la cuantitativa, es una de las pruebas más útiles en el diagnóstico de la insuficiencia hepática. Su aumento significa:

      a) Lesión hepática: cirrosis, cáncer, ictericia biliar, etc., y así como estados circulatorios hepáticos (éxtasis cardiaco).

      b) Aparece también en la orina de muchos enfermos infecciosos, principalmente cuando existe un estado previo de debilidad hepática constitucional (colemia constitucional): fiebre tifoidea, fiebre amarilla, septicemias graves, etc.

      c) En las grandes destrucciones globulares: ictericia hemolítica, intoxicaciones hemolíticas, reabsorción de hemorragias peritoneales, pleurales, etc.

     2. Pigmentos biliares (Coluria). Negativos en la orina normal. Aparecen (reacción de Gmelin y de Grimbert) en las ictericias de cualquier origen excepto en las hemolíticas. O sea en las parenquimatosas y en las obstructivas extrahepáticas.

      a) En las de origen hepático, asociadas a las sales biliares (Þ). Al final puede haber una disociación: presencia de pigmentos sin sales.

      b) En cambio, en las ictericias hemolíticas acoluria, urobilinuria, sin sales (Þ).

      c) En casos raros de ictericia disociada colalúrica, generalmente en el curso de cirrosis (Þ), puede faltar el pigmento bilirrubínico con presencia de sales; pero en este caso se encuentra generalmente urobilina.

     3. Sales biliares. No existen en la orina normal. Se denuncian (reacción de Pettenkofer), como he dicho, en las ictericias de origen hepático, no en las hemolíticas, ni en la disociación bilirrubínica del final de las ictericias hepáticas; en cambio, se presentan, sin bilirrubinuria, en la disociación de las ictericias colalúricas.

     F) Sustancias anormales disueltas en la orina:

     1. Albúmina (Þ).

     2. Glucosa (Þ).

     3. Acetona y cuerpos cetógenos (Þ).

     4. Creatina y creatinina (Þ).

     5. Guanidina (Þ).

     6. Alcaptona (Þ).

     7. Porfirina (Þ).

     8. Colesterina. Se dice que está muy aumentada en el cáncer, en general, y que tendría valor diagnóstico. Otros lo niegan.



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