Esplenomegalia en las cirrosis y otras afecciones con hipertensión portal:





Esplenomegalia en las cirrosis y otras afecciones con hipertensión portal:

      A) La hepatopatía en la que la esplenomegalia alcanza mayor importancia es la cirrosis biliar (cirrosis biliar hipertrófica: Hanot). El bazo es siempre desmesurado y duro (Þ).

     B) Cirrosis atrófica (cirrosis portal, cirrosis alcohólica: Laennec). La esplenomegalia es casi constante, y siempre moderadamente acentuada; en todo caso, menos marcada que en la cirrosis biliar (Þ).

     C) Cirrosis biliar obstructiva (Charcot). En esta cirrosis, secundaria a la obstrucción crónica de los conductores biliares, el cuadro clínico es muy parecido al de la cirrosis biliar; pero, generalmente, con esplenomegalia menos marcada (Þ).

     D) Hematocromatosis (diabetes bronceada). La esplenomegalia es, en este proceso, frecuente; dura, variable en tamaño, por lo general moderada. Los síntomas hepáticos y melanodérmicos hacen fácil el diagnóstico (Þ).

     E) Esplenomegalia congestiva (esplenomegalia primitiva, esplenomegalia con anemia, esplenomegalia con cirrosis hepática: síndrome de Banti). En esta afección, de patogenia discutida, pero, probablemente, muchas veces de origen primitivamente esplénico, la esplenomegalia es un síntoma esencial por su constancia y por su intensidad, quizá enorme. Para otros autores, el Banti es muchas veces un síndrome de tromboflebitis de la esplénica (Þ). En realidad existe siempre un bazo congestivo, y esta frecuente congestión del bazo puede ser debida, en efecto, a la tromboflebitis esplénica pero también a otros mecanismos: tromboflebitis de la porta, transformación cavernosa de la porta, estenosis congénita de la porta, cirrosis hepática. Puede el síndrome presentarse, por los mecanismos indicados, en la sífilis, en la tuberculosis, en la melitococia (en un caso mío se había diagnosticado de Kala-azar), en la enfermedad de Besnier-Boeck-Schaumann (Þ). En el bazo se encuentran nódulos (Gandy-Gamna), que se creyeron de origen micelar, o bien focos necróticos en vías de fagocitosis, cuyo valor para el diagnóstico es aún discutible y la «fibroadenia» de Banti, que para Vanotti principiaría por una arteriolopatía degenerativa del bazo, de base autoinmune (como en la fibrosis pulmonar del «pulmón evanescente»). Aparece el aumento del bazo más precozmente y más intensamente que en las cirrosis. En un primer período, el enfermo está pálido y dispéptico, siendo frecuente que se le diagnostique de anemia o de dispepsia banal hasta que, al explorarlo, se le aprecia la esplenomegalia, o hasta que aparecen las típicas hemorragias gastrointestinales; en algún caso, las hemorragias pueden ser el primer síntoma, precediendo a la esplenomegalia palpable. Los síntomas anémicos, más o menos precoces, acaban siendo muy marcados (Þ); leucopenia y mononucleosis. Dura este período unos cuatro o cinco años. Algunos autores describen un segundo período de gran predominio de los síntomas digestivos (dispepsia, hemorragias); pero este período no es siempre fácil de reconocer, imbricándose en el tercero, en el que aparecen los síntomas cirróticos (hepatomegalia, ascitis, aumento de la anemia, orina escasa y rica en urobilina, febrícula, caquexia). Cuando el cuadro clínico se desarrolla en este orden y con esta claridad, el diagnóstico es evidente; pero en la clínica encontramos con frecuencia casos de síndrome irregular o frustrado, de difícil interpretación. Lo esencial es el diagnóstico etiológico, que muchas veces queda indeciso. Debe buscarse:

     1. Todas las etiologías de la cirrosis hepática (Þ).

     2. La existencia de infecciones, generales o locales (tuberculosis, focos intestinales, etc.).

     3. Síntomas de la enfermedad de Besnier-Boeck-Schaumann (Þ).

     4. Existencia de anomalías congénitas diversas, que podrían inducir al diagnóstico de estenosis congénita de la porta, en virtud de la ley de la multiplicidad de estas anomalías.

     F) Sífilis hepática. Las lesiones sifilíticas del hígado (hepatitis, gomas, cirrosis sifilítica): (Þ) pueden acompañarse de discreta esplenomegalia, de interés en el diagnóstico diferencial con el cáncer hepático, en el que no hay esplenomegalia alguna.

     G) No obstante, ciertas formas de cáncer hepático, como el adenocarcinoma, de curso lento, se acompañan, a veces, de moderada esplenomegalia, pudiendo confundirse al comienzo con cirrosis o con sífilis del hígado; pero es más frecuente que falte la reacción esplénica.

     H) Esplenomegalia circulatoria. La llamada cirrosis hepática de los cardiacos crónicos, sobre todo si hay insuficiencia tricúspide, se acompaña de esplenomegalia moderada de escaso interés diagnóstico. Esta esplenomegalia de la insuficiencia cardiaca congestiva escapa, por su exigüidad, a la palpación; por el contrario en la pericarditis constrictiva con el síndrome seudocirrótico de Pick —gran ascitis— suele comprobarse una esplenomegalia patente, moderada.



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