El hipertiroidismo de la enfermedad de Graves-Basedow.





El hipertiroidismo de la enfermedad de Graves-Basedow es el estado patológico en el que el exoftalmos adquiere mayor importancia diagnóstica. Es, en la inmensa mayoría de los casos, bilateral; menos veces, unilateral. No es infrecuente que sea más marcado en un lado que en otro.

     No conocemos definitivamente el mecanismo del exoftalmos hipertiroideo. La explicación clásica, la de la hipersimpaticotonía se ha discutido, pues no se acompaña de midriasis (sólo en el 10 por 100 de los casos); pero la objeción es inaceptable, pues probablemente el simpático actúa excitando tan sólo el músculo propulsor de Müller y quizá el de Landstrom, aunque otros arguyen que estos músculos son poco importantes en el hombre. Hoy se sabe que el exoftalmos puede ser producido por la acción de la hormona tirotropa de la hipófisis. Esta hormona, segregada en exceso, probablemente por un impulso hipotalámico o por una alteración hipofisaria primitiva, da lugar a un espesamiento de los tejidos orbitarios, con edema e infiltración de células redondas de la grasa y conjuntivo y de los mismos músculos orbitarios; y este espesamiento, de un modo mecánico, propulsaría el globo ocular. Se tiende hoy a admitir la realidad de estos dos factores, el tiroideo que originaría un exoftalmos tirotóxico, discreto, de mecanismo nervioso, hipersimpático, con mirada brillante e inquieta y retracción del párpado superior; y otro exoftalmos tirotrófico o hipofisario, de causa mecánica, retroocular, debido a la hormona tirotrófica de la hipófisis, caracterizado por su intensidad, por la ausencia de retracción del párpado superior, por el aspecto tranquilo de la mirada. En los casos de tirotoxicosis aparece el exoftalmos tirotóxico; en los casos de enfermedad de Basedow (Þ) que hoy se interpretan como de origen central, hipofisohipotalámico, el exoftalmos sería del tipo tirotrófico. En muchos enfermos, el exoftalmos participa de las dos variedades y se comprende, pues la enfermedad casi nunca es pura tirotoxicosis ni puro síndrome de Basedow, sino mezcla de los dos. El mecanismo hipersimpático del exoftalmos tirotóxico, explica la rapidez con que puede aparecer la exoftalmia, sus variaciones por las influencias nerviosas, su desaparición, no constante, por la resección del simpático cervical y su alivio por las drogas moderadoras del simpático. Y el mecanismo trófico del exoftalmos tirotrófico o hipofisario, explica que sea permanente, no obedeciendo ni a la resección del simpático ni a la tiroidectomía, e incluso hay casos de exoftalmos de este tipo que se agravan o que por primera vez aparecen después de la operación. La suma de la miopía a las causas del exoftalmos aumenta su intensidad y, a veces, explica su unilateralidad (Þ).

     Se ha descrito un factor exoftalmizante (EPF o EPS), que tal vez sería una fracción de la TSH, sin efectos tireotrópicos. Actualmente se supone un mecanismo autoinmune pero no precisamente el «LATS». Sin embargo la inmunoglobulina tireoestimulante (TSI), fracción de los anticuerpos IgG, no siempre está elevada en el exoftalmos eutiroideo. El exoftalmos «dinámico» o falso sin proptosis, sino por retracción del párpado superior, es probablemente hipersimpaticotónico.

     El exoftalmos supuestamente tirotrófico o hipofisario puede aparecer aislado, independientemente de todo síntoma hipertiroideo, incluso con adiposidad y metabolismo basal bajo; o, por lo menos, con leves síntomas hipertiroideos. Este exoftalmos aislado, tirotrófico, puede ser unilateral muy intenso y acompañarse de oftalmoplejías, conjuntivitis, hemorragias, edema palpebral y retiniano, etc. (exoftalmos maligno, exoftalmos oftalmopléjico: Brain). El factor trofoneurótico explica la aparición en algunos casos, de úlceras de la córnea y, a veces, el trofoedema de las piernas (Þ); son los que no se curan o se agravan por la tiroidectomía.

     El exoftalmos no es un síntoma constante del hipertiroidismo y es un error, que se comete con frecuencia, el fundar el diagnóstico de éste en el exoftalmos. Muchos de los casos de diagnóstico equivocado de hipertiroidismo que he visto se debían a interpretar como hipertiroideo un exoftalmos que no lo era. Un tanto por ciento considerable de hipertiroideos no tienen exoftalmos y un número considerable de exoftalmos no son hipertiroideos:

     A) El exoftalmos tirotóxico se presenta en las tirotoxicosis (Þ), ya puro, ya mezclado con el tirotrófico; y se caracteriza, como he dicho, por la expresión típica de ansiedad de la mirada que recuerda a la de los que han pasado una noche agitada; es un «exoftalmos inquieto». Esta expresión ansiosa se debe a la retracción del párpado superior, que puede existir sin exoftalmos, dando una falsa expresión de exoftalmia a ojos que no lo son. Además de la retracción del párpado superior, esta exoftalmía suele acompañarse de otros síntomas muy citados en los libros, pero que apenas tienen valor diagnóstico. Recordaré los más corrientes; cuando el ojo mira hacia abajo, el párpado no sigue el movimiento y queda al descubierto la parte supracorneal de la esclerótica (Gräfe): (Þ); hay una cierta paresia para converger los globos oculares cuando miran al dedo del observador colocado sobre el entrecejo (Mobius); el parpadeo es mucho menos frecuente en el hipertiroideo que en los sujetos normales (Stelwag) (Þ). Puede haber hiperpigmentación de los párpados (Jellinek: (Þ). He visto algunos raros casos de exoftalmos hipertiroideo postural, es decir, mucho más marcado cuando el enfermo está en pie que cuando está echado.

     B) El exoftalmos tirotrófico se presenta en la variedad basedowiana del hipertiroidismo, en la clásica enfermedad de Basedow (Þ), en la que, repito, se suponía un origen hipofisohipotalámico al proceso pero actualmente se cree debida a la acción de autoanticuerpos frente al tejido tiroideo al que estimulan (TSIs). Los caracteres del exoftalmos trófico pueden aparecer puros, pero generalmente se suman a los del exoftalmos tirotóxico, puesto que hay una tiroxicosis secundaria.

     C) El exoftalmos maligno u oftalmopléjico se presenta, como he dicho, aislado, sin síntomas hipertiroideos o con leves signos de este grupo; a veces precede en muchos años a los signos hipertiroideos; con los caracteres tirotróficos puros; con gran intensidad y con su acompañamiento de edemas, hemorragias, úlceras y oftalmoplejía. En bastantes casos se descubren signos funcionales de tumor hipofisario o hipotalamohipofisario y aumento de la silla turca. He visto aparecer, alguna vez, esta enfermedad en sujetos que pertenecían a familias con exoftalmos constitucional. Su curso puede ser maligno, con úlceras graves, panoftalmia y pérdida del ojo.

     D) En los tratamientos con antitiroideos o con radio-yodo o tras tiroidectomía.



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