Edemas metabólicos y tóxicos.





Edemas metabólicos y tóxicos.  En este grupo estudio una serie de estados edematosos de patogenia no bien conocida, quizá a veces no independiente del todo de la circulatoria o renal, a más de los elementos metabólicos y tóxicos que, clínicamente, los caracterizan:

     A) Edemas hepáticos. Muchos enfermos hepáticos presentan edema: cirrosis, hepatitis, cáncer, absceso, etc. La sintomatología de estas afecciones es tan notoria que el interés diagnóstico del edema pasa a segundo término; no obstante, en algunos casos, sobre todo de cirrosis, el edema puede preceder a las manifestaciones hepáticas, sobre todo el de los párpados. Puede afectar a la pierna, a la cara o a las cavidades, o ser generalizado, pero casi siempre discreto. Se deben a la hipoalbuminemia por la insuficiencia hepatocelular o, en las cirrosis, además, a la compresión caval por ascitis a tensión.

     B) Edemas gravídicos. Son uno de los elementos importantes de la gestosis (Þ). Generalmente discretos, localizados en los párpados o generalizados, leves, dando una vaga, pero expresiva, sensación de hinchazón. Suelen acompañarse de hipertensión y de albuminuria. Su patogenia es probablemente múltiple: renal, hepática, circulatoria, endocrina, tóxica. Es síntoma importante como indicio de una gestosis inicial pero el embarazo normal puede ocasionar edemas maleolares —sin hipertensión ni proteinuria— por compresión venosa pelviana, en las últimas semanas, especialmente si coexisten sedentarismo y varicosis.

     C) Edemas endocrinos. Los principales son:

     1. El mixedema, característico de la insuficiencia tiroidea, que ha dado nombre a esta enfermedad. Trátase de una infiltración especial de la piel y, a veces, de las mucosas, por una sustancia mucoide (mucopolisacáridos ácidos y ácido hialurónico, hidrófilo) y también por un aumento del líquido plasmático; una tendencia al aumento de la grasa subcutánea acentúa el aspecto edematoso. El edema que se produce es duro, elástico, no deja fóvea, con vénulas ectásicas. Su localización más frecuente es la cara, recordando, como acabo de decir, a la del nefrítico. Bastantes casos de insuficiencia tiroidea no presentan mixedema, o lo presentan muy poco marcado; el creerlo necesario para el diagnóstico es la causa de que no pocos casos de insuficiencia tiroidea se interpreten mal por el clínico. La piel está, además, seca, apergaminada, quizá con hiperqueratosis folicular (Þ), sobre todo en la cara posterior de los brazos y antebrazos y en las piernas. Además del mixedema, el hipotiroideo presenta, en los niños, el retraso del crecimiento, el infantilismo (Þ), retraso de la erupción dentaria (Þ), retraso del desarrollo sexual, que a veces después de la pubertad se transforma en macrogenitosomía; retraso mental (Þ), pelo ralo (Þ), palabra lenta (Þ), inapetencia y dispepsia generalmente hipo o anaclorhídrica, lengua hipertrófica (Þ), muchas veces sordera (Þ), quizá hipertrofia muscular, que afecta principalmente a las pantorrillas, a veces con miotonía (Þ); y caquexia (Þ). En el adulto, aparte del mixedema, hay dolores reumatoides variables, que suelen interpretarse como reumáticos; parestesias, quizá calambres, lentitud de todas las funciones psíquicas y afectivas, somnolencia (Þ), sensibilidad permanente al frío, prurito, anhidrosis (Þ), voz embotada (mixedema laríngeo): (Þ), impotencia sexual en el varón, hipomenstruación y frigidez en la mujer. El embotamiento emocional puede, a veces, combinarse con crisis de hiperemotividad (clonus emocional): (Þ). Puede haber arreflexia y seudotabes (Þ). Rara vez en esta edad hipertrofia muscular. En todas las edades puede haber: alteraciones cardiacas (Þ) capaces de añadir «edema» circulatorio al «mixedema» y, a veces, anasarca y estreñimiento (Þ); a veces, diarrea en relación con la anaclorhidria; se cita el íleo paralítico (Þ); más raramente, dolor abdominal agudo (Þ); hinchazón de las parótidas (Þ); tendencia a la obesidad (Þ) mucho menos frecuente de lo que se dice; a veces exoftalmos (Þ); tendencia hemorrágica y plaquetopenia (Þ). Si el mixedema es típico, basta su hallazgo para el diagnóstico. Los demás signos enumerados son de presentación muy variable. Lo más característico del cuadro clínico es el tono vital lento de estos enfermos: movimientos, palabras, ideación, circulación, digestión; todo va despacio en ellos. En los casos dudosos suele decidir el diagnóstico el hallazgo del hipometabolismo basal (Þ) y la hipercolesterinemia (Þ); menos frecuente, pero también importante, es el hallazgo de la hipercarotinemia (Þ), la discreta albuminuria (Þ) y la tendencia a la enamia, generalmente hipocrómica (Þ). La buena respuesta al tratamiento tiroideo tiene valor diagnóstico, pero hay casos graves de hipotiroidismo en niños o adultos, con intolerancia hipotiroidea.

      a) El mixedema infantil puede ser debido a una aplasia o hipoplasia del tiroides, congénita, pero no siempre cromosomal, pues hay casos de gemelos univitelinos, uno con mixedema y otro sin él.

     b) En un gran número de casos, el mixedema infantil es secundario a una lesión congénita de la hipófisis (hipoplasia, quistes de la bolsa de Rathke, adenoma cromófobo, necrosis anóxica, compresión por hidrocefalia interna: (Þ). Este síndrome es muy frecuente en el cretinismo epidémico. El origen hipofisario del mixedema se deduce de los siguientes datos, no siempre, pero sí muchas veces suficientemente expresivos: el retraso de la talla es más marcado que en los casos primitivamente tiroideos; el aumento del peso es mayor con tendencia al tipo adiposogenital; la insuficiencia genital suele ser muy intensa, pero estos casos son también los que con más frecuencia dan lugar a las macrogenitosomías más arriba citadas; casi nunca hay síntomas de hipertensión craneal, aunque la lesión hipofisaria sea voluminosa, pero sí, a veces, otros síntomas hipotalamohipofisarios: cefalea, distermia, clonus emotivo, trastornos del sueño, poliuria u oliguria, discromías; y sobre todo alteraciones de la silla turca en relación con la lesión hipofisaria; insisto en la frecuencia de las imágenes de hidrocefalia interna.

      c) El mixedema del adulto puede deberse:

     A lesiones congénitas incompletas, que clínicamente se revelan en la edad adulta por las nuevas exigencias de la vida sexual, social, patológica.

     En algunos casos a bocio simple, esporádico o endémico.

     A ciertas infecciones: reumatismos agudos, tifoidea, gripe, tifus exantemático, etc.

     Al empleo de drogas antitiroideas: tiuracilo y sus derivados, dimetilditiohidantoidina, etc. (Þ).

     En algunos casos, al uso de pomadas antieccematosas o de tintes para el pelo (no confundir este mixedema auténtico, que desaparece con la tiroxina, con los edemas angioneuróticos debidos a estos mismos medicamentos): (Þ).

     A distintos accidentes sexuales: pubertad, embarazo, climaterio.
     A  intensas emociones (mecanismo seguramente hipotalamohipofisario).
     A la radioterapia del tiroides.
     A la extirpación del tiroides o anulación de su función por ligadura excesiva de sus arterias, durante la tiroidectomía parcial.
     A la extirpación de bocios aberrantes, sobre todo los de la lengua.
     A la extirpación del adenoma cromófobo de la hipófisis, en bastantes ocasiones.

     2. Edemas por hiperinsulinismo. En algunos casos de hiperinsulinismo grave, por hiperplasia o neoplasia de los islotes pancreáticos (Þ), hay hiperhidratación (Þ) con edemas rebeldes, difusos, a veces anasarca, generalmente acompañado de caquexia, que recuerda a la hipofisaria (Þ).

     3. Edemas en la insuficiencia hipofisaria. Hay, generalmente mixedema secundario, por el panhipopituitarismo (síndrome de Sheehan), que a veces domina el cuadro (Þ).

     4. Edemas y tensión mamaria en el síndrome premenstrual, con retención acuosa evidente.

     5. En más de la mitad de los casos de enfermedad o síndrome de Cushing aparecen edemas en fases avanzadas del proceso. Por el contrario es llamativa su ausencia en el síndrome de Conn (hiperaldosteronismo primario) a pesar de la hipernatremia.

     D) Edema angioneurótico (Quincke). Esta afección produce edemas muy fáciles de distinguir por su fugacidad, por la rapidez en la aparición y desaparición y por ser de localización variable y muy circunscrita. Excepcionalmente puede ser hemorrágico. Se citan, no obstante, casos en los que la localización se hace insistentemente en un mismo sitio, por ejemplo, en un brazo. Sus sitios de elección suelen ser los párpados y los labios; menos frecuentes en las mejillas, en la lengua, en el mentón, en diversos sectores del miembro superior, en la región genital, en las parótidas, el tejido retroorbitario, etc. Precede, aunque no siempre, a su aparición súbita una sensación de picor o tensión. La piel conserva su color normal o se sonrosa o enrojece; estos casos son más pruriginosos. Al cabo de unas horas, desaparece. A veces, el edema angioneurótico de la piel coexiste con brotes de edema visceral, que puede simular ataques de apendicitis (Þ), colecistitis, cólico renal, jaqueca, edema glótico, rinorrea (Þ), parálisis pasajeras. En algunos casos hay ligera fiebre.

     El edema angioneurótico se presenta en los mismos casos que la urticaria (Þ). Es inútil repetirlos aquí. Es probable que se trate, patogénicamente, de la misma enfermedad, con mucha frecuencia de naturaleza alérgica. Citaré sólo, como etiología especial del edema angioneurótico, algunos casos descritos en la tetania latente, por espasmo vascular (Þ).

    Hoy se sabe que el angioedema, como suele designarse al «angioneurótico», está ligado a un déficit congénito del inhibidor de la C-1 esterasa en el sistema del complemento (C-1 INH), con liberación de péptidos vaso-activos.

     E) Edemas tóxicos. Se trata de edemas más permanentes que los del tipo angioneurótico, sin el aspecto urticárico de éste; pero, en muchos casos, emparentados con él por su patogenia alérgica. Son muy frecuentes e interesantes, y su desconocimiento ha conducido a muchos errores de diagnóstico. Hay que distinguir los edemas por ingestión de ciertas sustancias medicamentosas o de alimentos, y los debidos a la aplicación externa de ciertas drogas o de productos irritantes diversos. En ambos casos hay que contar con la sensibilidad del individuo, probablemente alérgica, que explica que, entre un grupo de gentes sometidas a la misma causa, sólo muy pocos o uno solo padezcan el edema. He aquí los principales:

     1. Edemas por ingestión de drogas:

     a) Aspirina, salicilato, quinina, yoduros, bromuros, atofán, reserpina, abuso de laxantes, metildopa, fenilbutazona, etc. Cito sólo los más frecuentes, pero puede haber hipersensibilidad para las medicinas más diversas; he visto, por ejemplo, casos de edema después de la morfina, del calcio, etc. Deben incluirse aquí los edemas por ingestión excesiva de cloruro de sodio, que hoy se observan, a veces, en los addisonianos o asténicos sometidos al tratamiento hiperclorurado, sobre todo si se combina con doca; fuera de toda lesión renal; o los edemas de los grandes habituados al bicarbonato sódico, en los antiguos diabéticos o en los hiperclorhídricos, tan frecuentes en nuestro país. A veces, bastan, por originar grandes edemas, en individuos hipersensibles, cantidades pequeñísimas, como una simple cura con aguas cloruradas y bicarbonatadas (casos míos). El consumo excesivo de regaliz produce retención salina e hipopotasemia y, a veces, edemas.

     b) En el alcoholismo crónico se pueden producir edemas permanentes en la cara y párpados, o bien edemas extensos; parecen corresponder a alteraciones circulatorias análogas a las del beriberi; con alguna frecuencia se acompañan de polineuritis alcohólicas o de miocardosis, que tendrían la misma patogenia. En otros casos existe ya una insuficiencia hepática por cirrosis.

     2. Edemas por ingestión de determinados alimentos. Son conocidos los que se producen después de la ingestión de pescados, crustáceos, carne, embutidos, diversas conservas, etc. Suelen ser de orden alérgico, y casi siempre presentan caracteres difíciles de diferenciar del edema angioneurótico o de la urticaria.

     3. Edemas debidos a la aplicación externa de determinadas sustancias. Los más interesantes son: los edemas crónicos de las manos o de las manos y brazos, debidos al contacto prolongado con jabones irritantes, tinturas industriales, determinadas plantas o frutas. Los autores ingleses citan casos de estos edemas en obreros que manejan las cáscaras de naranja para hacer las mermeladas, o en los jardineros, sobre todo cuando manejan las plantas de tipo de la Prímula obcónica, etc. Yo he visto un caso en una obrera, desde que empleaba para su trabajo guantes de caucho que no renovaba ni limpiaba suficientemente. En bastantes de estos casos, al lado de la reacción alérgica, intervienen pequeñas linfangitis repetidas, originadas en mínimas grietas producidas por las sustancias irritantes; serían, en suma, reacciones de linfoedema secundarias a dermatitis profesionales (Þ). Acaecen principalmente en mujeres jóvenes con acrocianosis. El estudio minucioso de estas causas irritantes, no siempre fácil, es indispensable en todo caso de edema crónico de las manos o brazos de difícil explicación.

     En la cara pueden aparecer edemas crónicos de este mismo tipo, debidos al uso de ciertos tintes para el cabello o bigote; he visto algunos de estos casos falsamente diagnosticados de nefritis o de mixedema; aunque estos dos diagnósticos pueden ser, en otros casos, ciertos.

     4. La inyección de suero puede producir edemas, aparte de la sintomatología habitual (Þ).

     5. De la misma categoría son los edemas que siguen a veces a la transfusión sanguínea, cuando no se realiza correctamente. Pueden ser muy extensos y acentuados.

     6. La inyección de algunas hormonas (ACTH, cortisona, estrógenos, DOCA, insulina) puede ir seguida de edemas.

     F) Edemas carenciales. Constituyen también un grupo interesante:

     1. La carencia alimentaria cuantitativa, intensa y prolongada, produce edemas ya localizados en la cara y piernas, ya generalizados, en forma de anasarca y siempre influidos por el decúbito. Los edemas de guerra, edemas de hambre, edemas de Wolhynia, de Annam, observados en los países famélicos o en las poblaciones bloqueadas o sitiadas, son bien conocidos. Pueden acompañarse de diarreas e intensa poliuria (Þ). Su patogenia fue muy discutida. Fundamentalmente se deben a la hipoproteinemia (por falta de aporte proteínico), pero hay casos con leves y nulas alteraciones de la proteinemia (Þ); a veces, no siempre, hay hiperlipemia e hipocolesterinemia (Þ); se ha señalado también la hipocalcemia y la hipoglucemia. No se sabe hasta qué punto pueden intervenir estos factores metabólicos en la génesis del edema. Es lo más probable que su mecanismo sea múltiple y que intervengan varios de estos factores metabólicos y otros, de otro orden, principalmente circulatorio; la intervención de éstos se demuestra por la indudable eficacia del reposo en la desaparición de los edemas. Contribuye un factor favorecedor: la disminución de la tensión tisular por fusión de las reservas adiposas del panículo subcutáneo (Peters) y aún de las masas musculares. Suelen coexistir manifestaciones cutáneas pelagroides y otras carencias vitamínicas.

     2. Entre las hipoavitaminosis, las principales son:

      a) El escorbuto (hipoavitaminosis C), que produce edemas discretos, oscurecidos ante los otros elementos del síndrome (dolores articulares, hemorragias gingivales y cutáneas, etcétera): (Þ).

      b) Y, sobre todo, el beriberi (hipoavitaminosis B1) (Þ), en el que el edema es una de las manifestaciones típicas, limitado al principio a las piernas, pudiendo generalizarse y convertirse en anasarca. Aun cuando es, entre nosotros, enfermedad exótica, se presentan casos esporádicos y debe esta causa tenerse en cuenta ante edemas de difícil explicación. He visto, por ejemplo, un caso típico de estos edemas en una enferma, con estrechez del esófago, alimentada por fístula gástrica.

     3. Otra forma de edemas, de origen discutible, pero relacionados con los tiempos de restricción, son los del síndrome de polineuritis edematosa epidémica (Debré) (Þ).

     G) Edemas por malabsorción. En todos los síndromes de malabsorción —esprue, enfermedad celiaca, etc.— existe una carencia secundaria mixta, a menudo con hipoproteinemia, responsable de los edemas. Las resecciones digestivas quirúrgicas o las fístulas gastrocólicas, trastornan también la absorción y se complican con edemas carenciales.

     H) Edemas de la caquexia y la anemia:

     1. Muchas caquexias se acompañan de edema y, a veces, de anasarca. Puede ser tan intenso, en algunos casos, que justifique el nombre de caquexia edematosa o anasarca caquéctica, ésta parece especialmente frecuente en casos de supuraciones pulmonares (absceso pulmonar, quistes supurados): (Þ); de caquexia neoplásica o endocrina y otros. Un estudio detenido de los casos más diversos nos enseña que estos edemas se deben o a la carencia antes indicada, o a lesiones circulatorias concomitantes, o a metástasis venosas en los casos de caquexia cancerosa, o a tromboflebitis en los casos de caquexia consecutiva a la infección. Como todas estas causas surgen en el período final de las enfermedades respectivas, se justifica el mal pronóstico atribuido a los edemas caquécticos.

     2. Las anemias dan lugar a edemas a veces muy marcados. Citaré la anemia perniciosa y las anemias juveniles: en las antiguas clorosis, este síntoma se citaba como muy frecuente. El edema de algunas infecciones o parasitosis, antes citadas, debe atribuirse en parte al estado anémico producido por la infección; tal ocurre en las anemias de la anquilostomiasis, de las tenias malignas, de las septicemias por estreptococo hemolítico, etc.



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