Coma en enfermedades del sistema nervioso central.





Coma en enfermedades del sistema nervioso central (además de las enfermedades vasculares, ya descritas). Constituye un grupo también frecuentísimo:

     A) Epilepsia. No raramente, es conducido al hospital un sujeto comatoso, que es, simplemente, un epiléptico grave, en fase de sopor postaccesional muy intenso, o en el coma que acompaña al llamado estado de mal epiléptico, a veces febril (Þ). Puede influir en el coma el tratamiento excesivo por bromuros y, sobre todo, por barbitúricos, así como las lesiones conmocionales producidas por la caída, quizá con hemorragia meníngea (tres casos míos). Si conocemos los antecedentes de epilepsia, será evidente el diagnóstico; mas, aun en su ausencia, no suele ser difícil la orientación por el aspecto generalmente juvenil del enfermo, muchas veces en los estigmas degenerativos del rostro, las cicatrices de otras caídas, las mordeduras de la lengua, las ropas mojadas de orina, etc. (Þ).

     B) Diversas lesiones crónicas del sistema nervioso pueden producir ictus comatosos, episódicos o terminales. Ya he citado los de la parálisis general (Þ); añadiré ahora los de las tabes dorsal (raros) o de otras formas de sífilis cerebral; y los de la esclerosis en placas. Mención especial merece el coma del absceso cerebral y los tumores cerebrales, pues pueden sobrevenir, no sólo como episodios terminales, sino súbitamente, en plena salud aparente, y ser transitorios: los signos focales y los de hipertensión endocraneana (cefalea previa, vómitos, estasis papilar) aparte de la fiebre en el primer caso, ayudan el diagnóstico que la TAC confirmará y la angiografía documentará.

     C) Se describe un coma por hipotensión craneal, muy difícil de diagnosticar. Aparece primitivamente o secundario a la punción lumbar, a la deshidratación o a lesiones nerviosas diversas (hemorragia meníngea, meningitis, etc.). En los casos primitivos va precedido de vagos síntomas psíquicos (melancolía, euforia, delirio) o neurológicos (cefalea, vértigos, raquialgia, rigidez de nuca). Luego se instala el coma, con respiración de Cheyne-Stokes, pulso hipotenso e irregular. La punción lumbar agrava el cuadro. El diagnóstico seguro se hace sólo por la trepanación, que permite ver el cerebro deprimido, separado de la pared craneal, con la duramadre hundida; la punción ventricular no permite extraer líquido (como no se compriman las yugulares). La inyección de aire o suero fisiológico en los ventrículos mejora el síndrome inmediatamente.

     D) Meningitis:

     1. Todas sus formas determinan estados comatosos finales, diagnosticables por la persistencia de los síntomas meníngeos, por el conocimiento de los antecedentes y por el resultado de la punción lumbar. Esta última diferencia el coma meningítico del coma por hemorragia meníngea, que clínicamente pueden ser, como he dicho, casi idénticos.

     2. En la meningitis cerebroespinal epidémica pueden verse casos fulminantes, iniciados por coma, y conducidos así al hospital.

     E) Encefalitis:

     1. La encefalitis epidémica, letárgica, fue responsable de un buen número de comas en la epidemia de 1919-1922; y aún se observan algunos casos esporádicos. El coma final no tiene interés diagnóstico. Lo tiene, en cambio, el sopor inicial, que, estrictamente, es una letargia y no un coma; pero en la práctica se puede presentar el problema diagnóstico respecto de los otros comas. Se trata de sujetos generalmente jóvenes, con sopor, profundísimo e incompleto, con aspecto, e incluso las posturas, del sueño normal (por ejemplo, el brazo debajo de la cabeza); respiración, pulso, etc., generalmente normales. En estos casos, la noción epidemiológica es el principal dato para el diagnóstico; si esta noción falta, puede ser difícil de diferenciar, sobre todo del letargo histérico y de las intoxicaciones por barbitúricos. Otras veces, la letargia es profunda, con aspecto más comatoso, generalmente con desigualdad papilar y oftalmoplejías, sobre todo paresia del motor ocular externo, con estrabismo, tal vez sólo perceptibles en el momento de abrir los ojos el paciente adormilado (este síntoma es común con las pequeñas paresias oculares de ciertos meningíticos). En caso de duda, precisamente respecto a la meningitis, puede ser útil el examen del líquido cefalorraquídeo, en el que faltarán los signos meningíticos, apareciendo (aunque no son constantes) los de la encefalitis (Þ).

     2. Hay encefalitis o meningoencefalitis herpéticas (Þ) que comienzan por un coma apoplético. El diagnóstico se induce por el herpes, que puede hacer pensar también en una meningitis meningocócica; pero el líquido cefalorraquídeo acusa leve linfocitosis con intensa albuminosis, sin gérmenes.

     3. Alguna vez me ha sido dado examinar estados comatosos o letárgicos durante el curso de la enfermedad del sueño. La procedencia colonial, la raza negra habitual, etc., hacen imposible la confusión con otros estados.

     4. Meningoencefalitis, de curso leve, pueden ocurrir en la enfermedad por arañazo de gato, con convulsiones y coma pasajeros.

     5. En la enfermedad por el virus Marburg existe una panencefalitis que lleva al coma y se acompaña de exantema hemorrágico, leucopenia con linfocitos atípicos y lesiones parenquimatosas.

     F) Traumatismos craneales:

     1. Pueden dar lugar al coma inmediato, ya simplemente conmocional, ya acompañado de fractura craneal, fácilmente apreciable (parálisis facial, parálisis oculares, hemorragia auditiva, salida del líquido cefalorraquídeo por el oído o por la nariz) (Þ). El diagnóstico no tiene dificultad.

     2. Otras veces, el traumatismo determina una conmoción leve o nula; incluso puede haber sido olvidado; pero al cabo de unas horas de aparente normalidad surgen los síntomas de un hematoma epicerebral (subdural) o bien epidural (extradural) —de los que ya se ha hablado— ya progresivamente y con alternativas de espontánea mejoría, ya en forma de coma súbito. Es tan típica esta aparición tardía, y de curso fluctuante, tras un espacio de latencia, normal, que el diagnóstico de hemorragia meníngea localizada se puede hacer, aunque la sintomatología sea escasísima, confirmándolo la punción lumbar (Þ) que da líquido teñido en la subdural y claro en la extradural. La TAC y a veces la tomografía convencional registran el hematoma.

     G) Coma por insolación o enfriamiento. Su mecanismo es dudoso, sobre todo el del enfriamiento (coma hipotérmico); el organismo ha perdido su capacidad de regular la adaptación a la temperatura ambiente; y a esto se unen trastornos metabólicos o anatómicos (vasculares, meníngeos, etc.). No es raro el que sean conducidos al hospital individuos hallados sin conciencia, en la vía pública, con el diagnóstico de insolación o de enfriamiento grave. Los antecedentes del sol intenso o de estancias en sitios caldeadísimos o de un gran descenso térmico, son importantes para el diagnóstico (trabajadores al sol, fogoneros, gente que duerme en invierno al raso, alpinistas, etc.). Pero es muy frecuente que el sol y el calor o el frío combinen su acción con otros factores que inducen también al coma, sobre todo el alcoholismo, como muchas veces he podido comprobar. Hay que contar también con la extraordinaria variabilidad de la sensibilidad individual, que hace que un sol moderado o una temperatura no excesivamente baja produzcan estos accidentes. El coma hipotérmico es especialmente frecuente en los viejos que viven solos; además de la frialdad del cuerpo se observa palidez grisácea, pulso lento o impalpable, hipotensión, trastornos en el ECG (fibrilación a menudo, onda J en el QRS y otros), respiración apenas visible, reflejos pupilares ausentes. El cuadro puede confundirse con el coma mixedematoso, que también cursa con hipotermia. En sangre puede encontrarse hipoglucemia, pCO2 y pH bajos por acidosis metabólica. En el debido a la sofocación hay una típica hipertermia (Þ) y a veces, los signos de la hemorragia o irritación meníngea (Þ).



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