Coagulación normal.





Coagulación normal.  Los estados hemorrágicos que encontramos frecuentemente en clínica se deben a trastornos muy complejos, tan imperfectamente conocidos como imperfectamente conocido nos es el mecanismo de la coagulación normal. En la coagulación de la sangre intervienen: el fibrinógeno, que es una globulina del plasma producida en el hígado, que se transforma en fibrina sólida bajo la acción de la trombina. Ésta no existe normalmente en la sangre sino que se forma a partir de la protrombina en el momento en que aparece tromboplastina activa. Ésta, a su vez, se origina mediante un mecanismo complejo en el que intervienen factores presentes en el plasma —V, VII, VIII, IX, X, XI y XII— y otros liberados en el momento de la hemorragia: «factor tisular» que pone en marcha al «sistema extrínseco» y «factor plaquetario» que desencadena el «sistema intrínseco»; en ambos casos interviene el calcio. Una vitamina, la vitamina antihemorrágica K, es indispensable para la síntesis de protrombina en el hígado; por lo que las variaciones de protrombina nos informan del estado funcional del hígado (Þ); y por lo que, también, la cifra de protrombinemia nos da una idea de la normalidad o anormalidad del organismo en vitamina K. Prácticamente, la protrombina tiene una importancia fundamental en la coagulación y sus trastornos. No sabemos exactamente la participación de cada uno de los factores expuestos en la génesis de cada grupo de hemorragiopatías; y aun en cada uno de los casos clínicos dentro de cada grupo. Pero, además, el estado hemorrágico no depende sólo de la aptitud coagulante de la sangre, y, por tanto, de uno o varios de los factores expuestos, sino de otras circunstancias, siendo, entre ellas, importantísima la permeabilidad de los capilares. El estado de éstos está netamente ligado al estado de la sangre misma; en general, puede pensarse que toda hemopatía grave crea un estado de fragilidad, de excesiva permeabilidad de los capilares, que predispone a la hemorragia; pero en algunos de dichos estados ese factor capilar predomina, pudiendo hablarse de diátesis capilarotóxica. En todo enfermo de diátesis hemorrágica debemos procurar la investigación del mayor número de estos factores; por lo menos, de las siguientes pruebas de coagulación y hemostasia:

     A) Tiempo de coagulación. Los métodos habituales (Sahli, etc.) dan un tiempo de coagulación normal entre seis y doce minutos; por encima de quince a veinte minutos se trata ya de sangres hipocoagulables.

     B) Retractibilidad del coágulo. Tiene interés en determinados síndromes. En la sangre normal, la retracción del coágulo en el tubo de ensayo empieza hacia los sesenta minutos; hacia las doce a dieciséis horas, el coágulo se ha retraído, ha dejado trasudar una cantidad equivalente a la mitad de su volumen de suero, e incluso está completamente aislado, bañado en el suero. Depende la retractibilidad del número de plaquetas y de la existencia de fibrinógeno.

     C) Tiempo de sangría. Se llama así al tiempo que tarda en cohibirse espontáneamente la hemorragia de una herida de la piel, de unos 5 milímetros de extensión, practicada en el lóbulo de la oreja. El tiempo normal es de tres a cuatro minutos. Si dura más de diez minutos, se debe considerar como patológico. La rapidez de la hemostasia espontánea depende del número y función de las plaquetas, de las propiedades hemostáticas de la pared vascular.

     D) Determinación de la protrombinemia. El tiempo de protrombina normal es el espacio que tarda en coagular un plasma, no coagulable por haberle sustraído el calcio, añadiéndole protrombina y calcio. La cifra normal es, entre nosotros, de quince a veintidós segundos, con la técnica de Quick (Grande) y de ochenta segundos con la técnica de Holmboe-Urgoiti.

     E) Signo del lazo (Rumpel-Leede). Producción de un punteado hemorrágico, en la piel, cuando se comprime, con una ligadura, un miembro, de suerte que se interrumpa la circulación venosa y no la arterial. El lazo se aplica generalmente en el tercio inferior del brazo, durante cinco minutos; al cabo de ellos, se retira la ligadura; en el sujeto normal hay sólo una cianosis del antebrazo y mano, que desaparecen rápidamente; cuando existe una fragilidad capilar anormal, aparecen en la piel las manchas purpúricas, cuya precocidad, cuyo número, cuyo mayor o menor alejamiento del codo son indicios del grado de aquella fragilidad. Se puede emplear un brazal de esfigmomanómetro, y de este modo medir la presión de la ligadura (como presión fija puede adoptarse la de 1 o 2 c. menos que la tensión máxima del enfermo). O bien el método de la succión, con una ventosa. Es un signo un tanto tosco, que nos da una respuesta de sí o no, de poco o mucho; y es inútil pretender someterlo a medidas. Estas pruebas están alteradas en vasculopatías difusas y en las trombopenias fundamentalmente.

     F) Número de plaquetas: (Þ).

     G) Calcemia (Þ). Es de advertir que, teniendo el calcio una intervención primordial en el fenómeno de la coagulación, las variaciones del calcio hemático que pueden aparecer en clínica no tienen, prácticamente, relación alguna con los estados hemorrágicos; la sangre más hipocalcémica es suficiente para mantener una coagulación normal. No está, sin embargo, de más hacer esta determinación, que puede proporcionar indicaciones terapéuticas.

     H) Otras pruebas. Entre las globales de la coagulación se emplean hoy, además, el tiempo de resistencia a la heparina y la tromboelastografía. Para discernir qué factor o factores faltan en una coagulopatía, se utilizan pruebas especiales: test de consumo de la protrombina, test de generación de la tromboplastina, etc.



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