Azoemia.





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Azoemia.  Aunque la equivalencia no es exacta, la mayor proporción de la «azoemia» corresponde a la «uremia». La urea se forma en los mamíferos en el hígado, como resultado final del metabolismo albuminoideo. Las proteínas que sirven a la formación de la urea son ya exógenas, alimentarios, ya endógenas, resultado de la destrucción de los tejidos. La urea así formada circula por la sangre y se elimina por la orina. Las lesiones renales repercuten enseguida sobre esta eliminación, dificultándola y haciendo aumentar la azoemia; de donde la principal aplicación clínica de su investigación como síntoma de la insuficiencia renal.

     La azoemia normal es de 0,30 a 0,50 g por 1.000, o sea 30-50 mg por 100 ml. Las variaciones principales de la azoemia son las siguientes:

     A) Hiperazoemias discretas (entre 0,60 y 0,70) pueden ser completamente normales en sujetos sometidos a un régimen muy rico en proteínas, o muy pobre en líquidos. Basta modificar unos días el régimen defectuoso o ingerir más cantidad de agua, para ver desaparecer estas ligeras hiperazoemias. En la época de restricción de carne en Europa (1940-1943) la azoemia normal, media, ha disminuido; en algunas poblaciones, a 0,30 o menos.

     B) En enfermos con retención de agua (en toda clase de edematosos y anasárquicos), la dilución del plasma por el líquido retenido hace, en cambio, disminuir la concentración de la sangre; por ello, la azoemia en estos enfermos es, en apariencia, inferior a la cifra real; y debe investigarse de nuevo al desaparecer los edemas.

    C) Hiperazoemias o uremias renales. Las hiperazoemias francas, por encima de 0,80, son un signo importante de lesión renal, siempre que coincida con otros síntomas, como hipertensión, cefalea, parestesias, orina albuminúrica y cilindrúrica, etc.

     1. Las cifras más altas de azoemia se encuentran en las nefritis crónicas con hipertensión y tendencia urémica; sin embargo, no hay relación entre la cifra de azoemia y la hipertensión; ni entre aquélla y la tendencia urémica; es decir, que fuertes hipertensiones pueden coincidir con hiperazoemias discretas, y que la uremia final puede sobrevenir con cifras de hiperazoemia moderada; en tanto que otros enfermos exhiben cifras azoémicas altísimas sin el menor síntoma urémico. La cifra de hiperazoemia da una buena orientación sobre el pronóstico de la nefritis crónica (no por la urea misma, que no es tóxica, sino porque es indicio de la intensidad de la lesión).

     2. En las glomerulonefritis agudas, como las que aparecen en las enfermedades infecciosas o en las intoxicaciones, y en el riñón cardiaco, puede haber (30 por 100 de los casos) hiperazoemias altas, muchas veces reversibles.

     3. En la insuficiencia renal aguda —necrosis tubular, etc.— y en la crónica de cualquier origen.

     4. Un interés especial tiene la hiperazoemia de los prostáticos graves, ya que en gran parte el pronóstico de la lesión y el tratamiento quirúrgico se fundan en el grado de azoemia. Depende de las lesiones renales concomitantes; pero sorprende a veces la precocidad de su aparición y la intensidad de las cifras de azoemia, en relación con el deterioro renal no excesivo (Þ). Es una uremia subrrenal. Se pueden incluir en este grupo las retenciones ureterales oclusivas —por cálculo— y las compresivas, como en la fibrosis retroperitoneal.

     D) Hiperazoemias o uremias extrarrenales. Se llaman así a las que aparecen por diversos mecanismos, independientemente de toda lesión renal. No obstante, es éste un concepto en revisión; si el riñón está completamente sano es poco probable que el exceso de urea no sea rápidamente eliminado. Sea como sea, hoy se tiende a llamar «insuficiencia renal funcional» a este tipo de uremias. Existen dos mecanismos principales de uremia prerrenal: por hiperproducción, es decir, en el hipercatabolismo proteico, o bien por déficit de oferta de sangre al riñón, por ejemplo, en el colapso de la deshidratación salina. En los casos debidos a deshidratación o a insuficiencia circulatoria agudas, existe oliguria marcada con orina densa, de osmolaridad superior a la plasmática. Clínicamente es útil, de todos modos, conservar el concepto de la hiperazoemia extrarrenal, cuyas principales formas clínicas son las siguientes:

     1. Hay hiperazoemias altas, pero sin síntomas renales, en algunos procesos nerviosos; singularmente en las hemorragias meníngeas, debidas a la reabsorción de la hemorragia y a la oliguria (Þ); y en algunas intoxicaciones, como las del gas del alumbrado (Þ), etc. No implican un pronóstico grave, pero son interesantes de recordar porque, como estos estados pueden producir semicoma o coma, el hallazgo de la hiperazoemia conduce a veces al falso diagnóstico de uremia.

     2. Hay una hiperazoemia posthemorrágica en las anemias agudas, provocada por la pérdida de sangre y deshidratación consiguiente con hipovolemia y colapso: es una uremia circulatoria. Pueden bastar pequeñas hemorragias, quizá viscerales, como la meníngea, para producir este efecto. Un caso especial es el de las grandes hemorragias digestivas, con melena retenida, que determina tardíamente, en los días siguientes, una uremia por hiperproducción, a menudo muy alta —creatinina casi normal— y delirio.

     3. Hiperazoemia por natropenia o falta de sal. El grupo más importante de las hiperazoemias debidas a causas por completo ajenas al estado renal es el debido a la hipocloruremia, en los estados en que el organismo pierde una gran cantidad de cloruro sódico, principalmente por abundantes vómitos; pero hay que advertir en seguida que la uremia no se debe a la «falta de sal», sino a la grave deshidratación que la provoca y a la exagerada uremia fundamentalmente circulatoria por déficit de irrigación renal. Los vómitos contienen 2 a 3 g de Cl Na por 1.000. El enfermo no experimenta síntomas de uremia; pero, a consecuencia de los intensos vómitos, puede ocurrir un estado de postración, semicomatoso y, a veces, calambres y parestesias; y como no es raro que la orina, oligúrica, presente alguna cantidad de albúmina y cilindros, todo esto, unido al hallazgo de la hiperazoemia, puede hacer pensar en una lesión renal (uremia por hipocloruremia); error fatal si se instituye el tratamiento clásico de la presunta uremia: reducción de albúmina y de sal; cuando, por el contrario, el tratamiento salvador es el cloruro sódico (suero fisiológico). Sobre el diagnóstico diferencial, (Þ). Lo esencial es la coexistencia de la hiperazoemia con la natropenia y cloropenia. El mecanismo de la uremia natropénica es doble: colapso circulatorio por deshidratación secundaria e hiperproducción por histólisis. Los estados, en otro lugar citados, en que este accidente ocurre, son, por ejemplo:

      a) Estenosis pilórica (Þ).

      b) Oclusión intestinal aguda, alta (Þ).

     4. En casos de hepatitis aguda, puede haber hiperazoemia, atribuida generalmente a una nefritis adjunta (síndrome hepatorrenal), y que, por lo menos en un grupo de casos, se debe también a hipocloruremia; se acompaña de alcalosis (Þ)

     5. Quemaduras. En este accidente, cuando es extenso, hay hiperazoemia, con hipocloremia, desde luego, no renal; generalmente, sin alcalosis.

     6. Infecciones. En todas las infecciones agudas hay hiperazoemia, que puede ser elevada, transitoria. Se trata de una hiperazoemia en relación con la destrucción tisular —por ejemplo en los grandes bloques neumónicos— y con la habitual oliguria durante la infección. Es transitoria. Es importante no darla otro significado; pero, cuando existe, no debe descuidarse el examen de la orina por si encubre una lesión renal infecciosa.

     7. El mismo significado tiene la hiperazoemia transitoria de algunos operados.

     8. En la atrepsia (Þ) puede haber azoemia alta, con lesiones renales mínimas o nulas.

     9. En la insuficiencia circulatoria acentuada, sea cardiaca o periférica, existe una moderada elevación de la urea en sangre.

     10. En los extensos infartos viscerales, en las neoplasias con necrosis masivas, puede existir uremia extrarrenal por hiperproducción.

    E) Aclaramiento ureico (Van Slyke). (Sería mejor decir depuración ureica, urea clearance). Las pruebas de «aclaramiento» tratan de averiguar la relación entre la cantidad de una sustancia excretada por el riñón y la concentración de la misma en la sangre introduciendo el factor tiempo Forman parte de una concepción actual que considera a la orina no como un índice de eliminación de sustancias, sino de las constantes químicas del organismo. En el fondo, la distinción es más académica que práctica. El aclaramiento ureico tiene hoy una boga clínica, quizá ya menor. Se basa en la determinación del volumen de sangre que ha sido «depurada» de su contenido en urea en un minuto. Su técnica no es de este lugar. La cifra que se considera normal es la de 75 cc por minuto, media de las variaciones fisiológicas, que están entre 60 y 95 cc (M.B.C.: maximum blood clearance); y 54 cc por minuto, media entre 40 y 65 cc (S.B.C.: estándar blood clearance). Las cifras patológicas empiezan por debajo del 40 por 100 de estas cifras normales. Puede afirmarse que es excepcional el caso en que el coeficiente de depuración añada datos utilizables a los que proporciona una buena exploración clínica complementada por la investigación de la azoemia, el análisis de la orina y sedimento y alguna de las pruebas clásicas de la función renal. Pero es indudable que representa una prueba funcional renal, en cierto modo cuantitativa del grado de reducción en el rendimiento global del parénquima renal.



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