Anemias ligadas con defectos cuantitativos o cualitativos de la alimentación.

Anemias ligadas con defectos cuantitativos o cualitativos de la alimentación.  Su existencia es indudable, pero es muy difícil separarlas, patogénicamente, de los grupos anteriores: por ejemplo, muchas afecciones digestivas actúan como anemiantes precisamente porque impiden la absorción o la utilización del hierro, de los principios alimentarios y de las vitaminas:

     A) Anemias infantiles llamadas por leche de vaca. Se trata de una anemia hipocrómica, microcítica, frecuente en los niños criados con leche de vaca, y asociada, muchas veces, con raquitismo. El número de hematíes está poco disminuido, pero la hemoglobina baja profundamente y, por tanto, también el valor globular. En algunos casos, el estado anémico adopta el tipo pernicioso o bien el del síndrome de la anemia seudoleucémica infantil, entidad poco definida, de la que hablaré ahora.

     B) Anemias infantiles por leche de cabra. Esta entidad, probablemente llamada a desaparecer, como la anterior, se describe y diagnostica frecuentemente en Alemania y otros países del centro de Europa. Acaece en niños raquíticos o con distrofias diversas, alimentados por esta leche. Hay anorexia, diarrea, estado general miserable, los citados signos de raquitismo y anemia hipercrómica con macrocitos, megaloblastos, glositis y todo el cuadro pernicioso. Puede terminar como la anterior, en el síndrome de la anemia seudoleucémica infantil. Probablemente es una anemia por carencia en folatos y ácido fólico.

     C) Anemia seudoleucémica infantil (Jackson-Hayem-Luzet). Aparece en niños mal alimentados (véase anemia por leche de vaca o de cabra, más arriba) o en heredosifilíticos; pero lo esencial parece ser la insuficiencia de hierro, ya congénita (anemia congénita infantil): (Þ), ya adquirida, gracias a la alimentación incorrecta La rapidez con que responde al tratamiento férrico es un dato interesante para el diagnóstico. El niño está muy pálido y generalmente fofo, con osteoporosis de aspecto, a veces, raquítico. Esplenomegalia y, a veces, hepatomegalia. Hemorragias nasales o dérmicas, petequiales. Anemia intensa, híper o hipocrómica, con anisocitosis, poiquilocitosis, hematíes granulados y, no siempre, megaloblastos y megalocitos; hiperleucocitosis (hasta 30.000), con aumento relativo de los linfocitos; con mielocitos a veces, confundiéndose entonces fácilmente con las leucemias pero sorprendiendo la falta del curso grave de los procesos leucémicos. Es un proceso borroso pero de realidad indudable, olvidado sin razón por los clínicos actuales: en poco tiempo me han mostrado dos casos de esta afección, considerados como novedad.

     D) Anemia megaloblástica, anemia macrocítica levurocurable (Wills). Sobreviene en todas las edades, particularmente en mujeres jóvenes, embarazadas, cuando se alimentan con poca carne y pocos vegetales frescos y con exceso de farináceos. No solamente se encuentra en los trópicos, como antes se creía, sino también en Europa Central y en otros países. La anemia es intensa, con macrocitos, menos veces megalocitos, hipercromía moderada, anisocitosis, raros o ausentes hematíes nucleados. El cuadro clínico es, casi siempre, el de una anemia simple, aunque intensa: raramente hay glositis, hemorragias y esplenomegalia. Se atribuye a la hipoavitaminosis B, y se considera como carácter típico de ella su resistencia al extracto hepático, y, en cambio, su docilidad al tratamiento por la carne, leche, verduras y levadura de cerveza.

     E) Pelagra. Es frecuente en esta enfermedad la anemia, ya hipocrómica, ya hipercrómica, con aclorhidria, glositis, raramente síndrome funicular, etc. Es posible que la anemia esté relacionada con las intensas diarreas. He visto casos de pelagra en los que se había hecho el diagnóstico de anemia; en algunos, la anemia, al principio hipocrómica, evolucionó hacia la hipercromía. Suelen responder bien al extracto hepático asociado al ácido nicotínico y al ácido fólico. Otros síntomas: (Þ).

    F) Las hipoavitaminosis A se pueden acompañar de anemias hipocrómicas, con leucocitosis y polinucleosis discreta, curables fácilmente. Estos síntomas quedan oscurecidos por la intensidad de los otros signos de la enfermedad (Þ). Recordaré que un exceso de vitamina A puede también producir anemia.

     G) La hipoavitaminosis C determina el síndrome escorbútico, con anemia hipocrómica, a veces hipercrómica; puede agravarse mucho por las hemorragias (Þ).

     H) Esprue. En el esprue endémico, tropical, y en el esporádico o enfermedad celiaca (Þ), hay intensa anemia, clínicamente muy llamativa, ya hipocrómica, ya hipercrómica, con aclorhidria, glositis, quizá síntomas medulares, etc. Se atribuye este síndrome anémico a la carencia del principio antianémico hepático o a una hipoavitaminosis B, o a la imposibilidad de absorberse estos principios por los intensos trastornos diarreicos. Esta patogenia es aún incierta; pero es seguro que el régimen vitamínico y el ácido fólico son muchas veces útiles.

     I) La hipovitaminosis E se ha comprobado como causante de anemias en recién nacidos con alimentación artificial y en estado de malabsorción. Se acompaña de edemas y trombocitosis.

     J) La carencia en piridoxina ocasiona una anemia hipocroma, microcítica que parece ferropénica y que hoy se incluye entre las «sideroacrésticas», es decir, por falta de utilización del hierro, con «ring-sideroblastos» en médula. Responden al tratamiento con B6 y no con Fe.